Анаприлин дозировка при панических атаках: специфические особенности применения, эффективность и отзывы

Анаприлин при панических атаках для снятия приступа

Содержание

• 1 Механизм действия анаприлина
• 2 Способ применения анаприлина при панической атаке
• 3 Противопоказания применения анаприлина
• 4 Привыкание к анаприлину

Анаприлин очень хороший препарат для купирования приступа панической атаки и его наиболее часто применяет скорая помощь на вызовах с панической атакой. Кроме того он недорого стоит и продается без рецепта. Поэтому человек мучающийся паническими атаками часто имеет анаприлин в своей аптечке.

Активное вещество пропранолол. Аналоги: Пропранолол, Пропамин, Стобетин и другие препараты. Внимательно смотрите на дозировку активного вещества в таблетках, в данной статье речь идет про таблетки 10мг.

Механизм действия анаприлина

При панической атаке идет резкий выброс адреналина, поэтому начинает быстро биться сердце, увеличивается давление, учащается дыхание. Анаприлин — это бета-адреноблокатор, который блокирует нервные окончания, всасывающие адреналин. Таким образом адреналин все также продолжает выделяться, но нервная система на него не реагирует. Нормализуется пульс, давление приходит в норму, снимается перевозбуждение. Поэтому анаприлин довольно быстро купирует приступ панической атаки.

Способ применения анаприлина при панической атаке

Применять анаприлин следует только если вы чувствуете начало панической атаки. Не стоит пить анаприлин постоянно, потому что к нему быстро вырабатывается привыкание, поэтому если панической атаки нет, то пить анаприлин не нужно.

Чтобы уменьшить побочные эффекты на ЖКТ лучше не пить таблетки анаприлина, а рассасывать их во рту под языком. Нужно немного разжевать таблетку и подержать её во рту. Препарат должен подействовать в течении 5 минут, потом таблетку можно выплюнуть. Действие препарата можно понять по снижению пульса и возбуждения. Если одной таблетки не хватило то взять еще одну. При сильном приступе панической атаки можно взять сразу две таблетки анаприлина (если таблетки по 10мг). Как правило при рассасывании анаприлина во рту появляется онемение языка, но через какое то время оно проходит.

Если нужно более длительное действие, например, на время поездки или полёта, 1 таблетку анаприлина принять внутрь, обильно запив водой. Действие начнётся через 15-20 минут и продлится до 5-6 часов.

Противопоказания применения анаприлина

Анаприлин понижает давление и сердцебиение, поэтому его нельзя применять при пульсе ниже 60 ударов. В целом если ваше стандартное давление пониженное или понижен пульс, то следует очень осторожно отнестись к приему анаприлина. Конечно при панической атаке низкого пульса не бывает, но у некоторых людей приступы тревоги проявляются по гипотоническому типу, т.е. с общим понижением тонуса организма, с понижением давления, таким людям лучше воздержаться от приема анаприлина.

Также противопоказанием является сердечная недостаточность и проблемы с бронхами, например, бронхит или бронхиальная астма. С осторожностью при диабете, т. к. анаприлин понижает в крови сахар. Частенько при приема анаприлина снижается концентрация и замедляется реакция, что нужно учитывать при вождении автомобиля.

Привыкание к анаприлину

Анаприлин вмешивается в работу гормональной системы организма, а такое вмешательство почти всегда вызывает быстрое привыкание. Организм старается увеличить выработку адреналина, чтобы он наконец то подействовал, также увеличивается количество адрено-рецепторов. Поэтому при длительном курсовом приеме анаприлина, появляется потребность увеличивать дозировку препарата, чтобы добиться положительного эффекта. Кроме этого организм привыкший к большой выработке адреналина при резкой отмене препарата опять же испытывает перегрузку, потому что адреналина больше чем было до этого.

Наряду с физическим привыканием наблюдается также психологической привыкание, которое проявляется в том что человек, не может справится с тревогой без препарата. Например человек может испытывать страх, если не взял с собой на улицу таблетки анаприлина.

В связи с этим не рекомендуется пить препарат курсом, а только по необходимости для снятия приступа панической атаки. Для курсового приема лучше всего подходят антидепрессанты группы СИОЗС.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Паническое расстройство (клиника, диагностика, терапия)››

Выделение ПР было существенным не только по клиническим критериям но и по особенностям реакции больных на терапию к которым можно отнести:

1. Высокую эффективность антидепрессантов;

2. Недостаточную эффекта применения традиционных бензодиазепиновых транквилизаторов;

3. Недостаточную эффективность психотерапии.

Существующая до сих пор у отечественных психиатров практика применения при ПР традиционных бензодиазепинов (диазепам, хлордиазепоксид, феназепам), реже — малых доз антидепрессантов (амитриптилин, азафен) и малых нейролептиков (терален, сонапакс), либо комбинации этих групп препаратов часто не приводит к стойкому и выраженному эффекту.

В настоящее время установлено, что ПР хорошо поддается фармакотерапии. Лечение панических расстройств можно разделить на 3 основных этапа:

1. Купирование ПП вплоть до установления ремиссии (4-6 недель- 2-3- мес)

2. Стабилизирующая (долечивающая) терапия для закрепления результатов, восстановление уровня социальной адаптации, преодоление агорафобических проявлений (тревога ожидания, избегающее поведение) и ранних рецидивов (4-6 мес). На этом этапе необходимо проведение адекватной психотерапии.

3. Профилактическая (длительная) терапия, направленная на предотвращение развития рецидивов и поддержание устойчивой ремиссии (до 1 года и более)

В настоящее выделяются следующие антипанические (применяемые для блокады ПП) средства: трициклические антидепрессанты, селективные серотонинэргические препараты, ингибиторы МАО и т.

н. атипичные (или высокопотентные) бензодиазепины (альпразолам и клоназепам).

А) Трициклические антидепрессанты (ТАД).

Из трициклических антидепрессантов наиболее часто применяются кломипрамин (анафранил), имипрамин (мелипрамин), дезимипрамин (петилил, пертофран), нортриптилин и амитриптилин. Описана эффективность при ПР близкого по действию к ТАД тетрациклического антидепрессанта мапротилина (лудиомила) и атипичного ТАД тианептина (коаксила, стаблона). Кломипрамин (анафранил) применяется наиболее часто и имеет наибольшую эффективность среди ТАД при лечении ПР.

Лечение ТАД начинают с малых доз (12,5-25 мг/сут), в дальнейшем дозы постепенно повышают до переносимого уровня (в среднем на 12,5-25 мг в течение 3-5 дней). Средняя эффективная суточная доза обычно составляет 150-200 мг/сут, реже достигает 300 мг. Антипаническое действие ТАД также является «отставленным» как и тимоаналептическое, но наступает несколько быстрее — латентный период составляет обычно около двух недель.

ТАД оказывает действие при ПР в основном за счет воздействия на тимический и особенно на фобический компонент, менее влияя на тревогу ожидания и соматовегетативные проявления. В случае хорошей реакции довольно быстро наступает снижение частоты ПР, редуцируются тревога ожидания и фобии, выравнивается настроение. Однако у половины больных с первых дней применения ТАД наступает усиление тревожной и вегетативной симптоматики, что учащает появление ПП, поэтому при неадекватном наращивании дозировок состояние больного либо вовсе не улучшается, либо первоначальное улучшение будет утрачено через несколько недель. Прежде чем подобрать окончательную дозу состояние больных может дважды или трижды достичь «плато толерантности». Чтобы избежать преждевременной отмены препарата к ТАД можно добавить любые препараты бензодиазепинового ряда (диазепам 5-10 мг/сут, феназепам 0,5-1 мг/сут), а также -адреноблокаторы (анаприлин 20-40 мг/сут), что позволяет уменьшить выраженность обострения ПР и дождаться несколько отставленного эффекта антидепрессанта. Лечение ТАД продолжают 4-6 мес, и, если состояние стабильное, начинают постепенное снижение уровня доз, которое обычно длится 1-2 мес. В дальнейшем решают вопрос о проведении более длительной профилактической терапии. Т.о., основные недостатки ТАД — это отставленный эффект и выраженные побочные действия, особенно связанные с гиперстимуляцией вегетативной нервной системы: сердцебиение, тремор, гипергидроз, головокружение, холинолитические эффекты, парадоксальное повышение АД, расстройства половой функции, увеличение массы тела. Особенно эти эффекты выражены у амитриптилина, что существенно ограничивает его применение у данной группы больных. Отмечена эффективность у некоторых больных с ПР атипичного ТАД тианептина (коаксила) в дозе 37,5 мг/сут. Урежение или блокада ПП, редукция или уменьшение интенсивности агорафобии наблюдаются к 5-6 неделе лечения. Хороший эффект отмечается у больных с «атипичными» ПП и признаками «вторичной» депрессии, коморбидной ПР.

Б) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Кроме ТАД, эффективность при лечении ПР обнаруживают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флюоксетин (прозак, портал, продеп), флювоксамин (феварин, флоксифрал. лювокс), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил). Основным недостатком этой группы является возникновение в течение первых 2-3 недель лечения гиперстимуляции (раздражительность, бессонница, нервозность) и усиление тревоги и панической симптоматики (вероятно в связи с излишней стимуляцией серотониновых ауторецепторов). Методика применения не отличается от лечения депрессий, но начальные дозы обычно минимальны (5 мг флюоксетина, 50 мг флювоксамина, 25 мг сертралина). В течение 2-х недель доза доводится до средней, а далее, при необходимости, повышается или остается прежней. В последующем, даже при длительной терапии, доза не меняется. Для длительного (поддерживающего) лечения препараты значительнее удобнее, чем ТАД в с связи с отсутствием холинолитического и адренергического действия и возможным однократным приемом в течение суток.

В) ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО).

В России в последние годы применяются лишь т.н. обратимые ИМАО (моклобемид (аурорикс) и пиразидол). Они используются обычно при непереносимости выше перечисленных средств — исследования по их применению недостаточны. В целом они, по-видимому, уступают по эффективности вышеописанным препаратам, однако значительно лучше переносятся. Моклобемид особенно эффективен при сочетании ПП с социальной фобией. Лечение начинают с 25- 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы по 50 мг/сут. Эффективная суточная доза обычно составляет 450-600 мг/сут.

Г) Атипичные (высокопотентные) бензодизепины (АБЗД).

Важной группой для лечения ПР являются атипичные бензодиазепины: альпразолам (ксанакс, кассадан) и клоназепам (антелепсин, ривотрил). Особенностями АБЗД является их высокое сродство к бензодиазепиновым рецепторам (в 3 раза превышающее таковое у типичных БЗД). В отличие от антидепрессантов, которые редуцируют ПП и агорафобию, но мало воздействуют на тревогу ожидания приступа, альпрозалам не только подавляет компонент ожидания и избегания (агорафобический), но и купирует собственно психопатологические и соматовегетативные проявления самого приступа (панический компонент) и предотвращает развитие ПП. Кроме того, он практически не вызывает побочных действий вплоть до дозы 4-6 мг/сут, т.е обладает очень хорошей переносимостью. Препарат не вызывает как антидепрессанты экзацербации тревоги, антипаническое действие развивается без «латентного периода». Кроме того, альпразолам обладает отчетливым антидепрессивным (тимоаналептическим) действием, которое развивается через 2-3 недели после начала терапии. Недостатком является возможность развития зависимости (токсикомании) и «синдрома отмены», а также необходимость 3-4 кратного приема в сутки вследствие короткого периода полувыведения (пролонгированная форма ксанакс-ретард лишена этого недостатка). Редко по сравнению с другими БЗД отмечаются слабость, вялость, сонливость, утомляемость, атаксия. Вероятность развития зависимости ограничивает возможность длительного (более 4-6 недель) приема препарата, однако при непереносимости антидепрессантов приходится назначать альпразолам на длительный срок с последующим крайне медленным снижением дозы. Начальные дозы альпразолама 0,25-0,5 мг/сут с повышением на 0,25-0,5 мг каждые 3 дня до полной блокады возникновения ПП.

Сохранение ПП, их рецидивирование указывает на недостаточную дозу препарата, а побочные эффекты (седация, вялость, сонливость) — на необходимость снижения дозы. Средние дозы составляют 4-6 мг/сут, лечение продолжают 4-6 мес по истечении которых при хорошей адаптации больных дозу снижают со средней скоростью 0,5 мг в неделю во избежание синдрома отмены.

Клоназепам (антелепсин, ривотрил) также обладает выраженным антипаническим действием в дозе 2-6 мг/сут, однако, обладает более выраженными побочными эффектами (сонливость, вялость, атаксия, депрессогенность), что ограничивает его применение. В то же время за счет более длительного периода полувыведения отмечается более мягкий «синдром отмены», отсутствует необходимость трехкратного обязательного назначения, легче проводить снижение дозы. Начальная доза обычно 0,5 мг 2 раза в день, с постепенным повышением до 2-6 мг/сут.

При длительном лечении БЗД следует периодически оценивать безопасность, эффективность и наличие показаний к проводимой терапии. Рекомендуется через определенные промежутки времени (2-4 мес) отвечать на следующие вопросы:

1. оправдывают ли существующие расстройства продолжающуюся терапию? Стало ли больному значительно легче от терапии БЗД?

2. Остается длительность приема в рамках предписанной, избегал ли пациент приема других не предписанных ему средств?

3. Отсутствуют ли у пациента признаки интоксикации или помрачения сознания, связанных с приемом БЗД или их комбинацией с другими средствами?

Любой ответ «нет» является указанием на необходимость прекращения лечения. Каждые 4 месяца рекомендуются попытки постепенно снизить дозу. У некоторых больных при этом можно полностью отменить препарат, у других возникает обострение, требующее возобновление лечения. Периодические перерывы в лечении могут помочь выявить больных с постоянной тревожностью, но хорошим эффектом БЗД: им особенно показа длительная терапия.

Комиссия FDA (США) в своих рекомендациях указывает, что применение БЗД более 4-х месяцев не изучено. Кроме того, не следует долговременно лечить БЗД больных с личностными расстройствами и токсикоманическими тенденциями (включая злоупотребление алкоголем), даже в анамнезе.

Традиционные БЗД в изолированном виде применяются в настоящее время при ПР редко, назначаясь лишь как «корректоры» антидепрессантов в начальной фазе лечения или даже предваряя назначение последних («премедикация»).

Д) Критерии выбора препаратов.

Терапия ТАД и, особенно, кломипрамином отчетливо эффективна у больных с быстрым присоединением к ПР депрессии с чертами «эндогенности», с высоким удельным весом в структуре ПП маниофобии и деперсонализационно-дереализационных расстройств. У больных же с поздним присоединением депрессии к ПР, ее атипичным, стертым характером, высоким удельным весом псевдосоматических (соматовегетативных) и конверсионных расстройств, редкостью агорафобии, эффективность ТАД обычно низка. Этот подтип ПР более приближается к диагнозу ипохондрического развития или «соматоформного расстройства» по МКБ-10. Т.о., чем больше выражен психический компонент тревоги и больше представлены фобические переживания, тем большего эффекта ТАД можно ожидать и тем меньше экзацербация ПР на фоне лечения.

При более сильной представленности соматовегетативных составляющих ПР (по сравнению с «психическими») эффективность ТАД меньше, переносятся они хуже и чаще вызывают экзацербацию ПР. В этих случаях надо решать вопрос о замене ТАД на АБЗД или ИМАО.

Идеальной же мишенью для АБЗД являются преимущественно соматовегетативные ПП без отчетливой агорафобии; при выраженной фобической симптоматике их применение не приводит к отчетливому эффекту, купируя лишь тревогу ожидания и ПП. Предикторами низкой эффективности АБЗД также является высокая частота ПП и алекситимия (т.е. неспособность больных адекватно выразить свои переживания или рассказать о них).

Таким образом., если исходить из традиционных нозологических представлений о месте ПР как синдрома в структуре того или иного заболевания, то при выборе терапии надо учитывать следующее:

при ПР в рамках МДП (циклотимии) или малопрогредиентной шизофрении, когда клиническая картина богата психопатологическими феноменами (страх сойти с ума, депрессия, деперсонализация, тревога,) наиболее эффективны «большие» ТАД (кломипрамин, импрамин, амитриптилин). Их значение еще более возрастет при приближении картины ПР к меланхолическому раптусу. Кломипрамин, СИОЗС, ИМАО являются также средством выбора при выраженной агорафобии или наличия других сопутствующих фобий или обсессий, которые тематически могут быть не связаны с агорафобией, т.е. при большом удельном весе идеаторных навязчивостей в рамках вялотекущей шизофрении, циклотимии. МДП.

При ПР в рамках неврозов значение кломипрамина и СИОЗС велико в случае невроза навязчивых состояний, но снижается при астеническом неврозе и истерии, где эффективнее АБЗД или ИМАО.

Следует отметить, что в лечении больных ПР нередко приходится комбинировать базовые «антипанические» препараты со средствами, позволяющими воздействовать на психопатоподобные (чаще всего истерические) и сверхценные (ипохондрические) расстройства. В таких ситуациях к базовым препаратам добавляют средства из группы нейролептиков: тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален), перициазин (неулептил), сульпирид (эглонил), хролпротиксен. Кроме того, при диагностике шизофренического процесса необходимо добавление к «синдромальной» терапии нейролептиков, обладающих антинегативным эффектом и воздействующих на общую прогредиентность болезни (трифлуоперазин (трифтазин, стелазин), клозапин (азалептин, лепонекс), рисперидон (рисполепт) и др.).

 

Е) психотерапия ПР.

Эффективная терапия ПР требует (особенно в случаях, осложненных агорафобией) применения психотерапевтических методик. Последние обычно начинают применяться на этапе стабилизирующей (долечивающей) психофармакотерапии и продолжаются еще некоторое время после прекращения приема лекарств (во многом облегчая последнее).

Наибольшую эффективность при ПР имеют поведенческая и, реже, когнитивная психотерапия. Они позволяют уменьшить уровень тревоги в фобических ситуациях и редуцировать страх ожидания приступа.

Когнитивная психотерапия направлена на коррекцию зафиксировавшихся ошибочных представлений больных, в соответствии с которыми на не угрожающие жизни соматические ощущения они дают гиперболизированные реакции.

Ведущим методом поведенческой терапии (ПТ) является систематическое десенсибилизация, т.е. погружение в ситуацию фобии (воображаемое или реальное). Пациент и терапевт составляют шкалу сцен, связанных с возникновением симптоматики, ранжируя их по возрастающей от наименее от наиболее тягостных. Применяя приемы прогрессивной мышечной релаксации, больной учится расслабляться, воображая все более тягостные сцены. Затем сеансы переносятся из кабинета в обстановку реальной жизни, в ситуации, вызывающие тревогу. В других поведенческих методиках пациента прямо погружают в ситуацию, провоцирующую тревогу: по прошествии нескольких недель, в течение которых больного уже не беспокоят ПП, врач поощряет его к преднамеренному столкновению с фобическими стимулами. После небольшой тренировки многие больные начинают чувствовать себя свободно в ранее избегаемых ситуациях. Более формальная ПТ может, однако, понадобиться при длительных и тяжелых фобиях. Для их лечения есть множество методик, общее для которых — столкновение с фобическим стимулом в реальной жизни. Наиболее важной для терапевтического успеха является длительность экспозиции: сеансы продолжительностью 2-3 часа предпочтительнее длящихся менее часа. Другое важное условие — частое повторение сеансов, профилактика выполнения обычной для больного реакции избегания и, по возможности, воспроизведение в сеансах обстоятельств, близких к реальной жизни. Эффект ПТ значительно повышается при проведении ее в группах, когда больные после тренинга с воображаемыми ситуациями вначале в сопровождении терапевта совершают совместные поездки, оказываясь в реальных фобогенных ситуациях. Важной модификацией метода является вовлечение инструктированного родственника больного в качестве поведенческого ко-терапевта.

Недооценка необходимости ПТ приводит к быстрому рецидивированию ПП после прекращения психофармакотерапии и сохранению агорафобического избегания. С другой стороны, есть больные, которые выздоравливают на фоне исключительно фармакологического лечения, а отдельные пациенты, несмотря на прием лекарств, остаются слишком «напуганными», чтобы даже приступить к участию в ПТ.

Эффективность же других психотерапевтических методов при ПР невелика и мало отличается от плацебо (в частности, применение психодинамической терапии самой по себе дает положительный эффект лишь в 13% случаев).

Пропранолол для лечения тревожных расстройств: систематический обзор и метаанализ

Американская психиатрическая ассоциация (2013 г.) Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е издание Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. [Google Scholar]

Baldwin DS, Anderson IM, Nutt DJ и др. (2014) Фармакологическое лечение тревожных расстройств, посттравматического стрессового расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства, основанное на фактических данных: пересмотр рекомендаций 2005 года Британской ассоциации психофармакологии. Дж. Психофармакол 28: 403–439. [PubMed] [Google Scholar]

Balon R, Yeragani VK, Pohl R, et al. (1990)Соматические и психологические симптомы во время панических атак, вызванных изопротеренолом. Психиатрия Рез 32: 103–112. [PubMed] [Google Scholar]

Becker AL. (1976)Окспренолол и пропранолол при тревожных состояниях. Двойное слепое сравнительное исследование. S Afr Med J 50: 627–629. [PubMed] [Google Scholar]

Black JW, Crowther AF, Shanks RG, et al. (1964) Новый антагонист бета-адренорецепторов. Ланцет 1: 1080–1081. [PubMed] [Академия Google]

Brantigan CO, Brantigan TA, Joseph N. (1982) Влияние бета-блокады и бета-стимуляции на боязнь сцены. Am J Med 72: 88–94. [PubMed] [Google Scholar]

Brewer C. (1972) Благотворное влияние бета-адренергической блокады на «экзаменационные нервы». Ланцет 2: 435. [PubMed] [Google Scholar]

Brunet A, Orr SP, Tremblay J, et al. (2008)Влияние пропранолола после извлечения на психофизиологическую реакцию во время последующих травматических образов, управляемых сценарием, при посттравматическом стрессовом расстройстве. J Psychiatr Res 42: 503–506. [PubMed] [Академия Google]

Кларк Д.Б., Аграс В.С. (1991)Оценка и лечение тревожности у музыкантов. Эм Джей Психиатрия 148: 598–605. [PubMed] [Google Scholar]

Clark DM. (1986) Когнитивный подход к панике. Behav Res Ther 24: 461–470. [PubMed] [Google Scholar]

Дебик Дж., Леду Дж.Э. (2004) Нарушение реконсолидации, но не консолидация слухового страха, обусловленного норадренергической блокадой в миндалевидном теле. неврология 129: 267–272. [PubMed] [Академия Google]

Дрю П.Дж., Барнс Д.Н., Эванс С.Дж. (1985) Влияние острой блокады бета-адренорецепторов на результаты обследования. Бр Дж Клин Фармакол 19: 783–786. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Dyck JB, Chung F. (1991) Сравнение пропранолола и диазепама для предоперационного анксиолиза. Джан Джей Анест 38: 704–709. [PubMed] [Google Scholar]

Elman MJ, Sugar J, Fiscella R, et al. (1998) Влияние пропранолола по сравнению с плацебо на резидентную хирургическую эффективность. Trans Am Ophthalmol Soc 96: 283–291; обсуждение 291–294. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Fagerström KO, Hugdahl K, Lundström N. (1985) Влияние блокады бета-рецепторов на тревогу со ссылкой на трехсистемную модель фобического поведения. нейропсихобиология 13: 187–193. [PubMed] [Google Scholar]

Falloon IR, Lloyd GG, Harpin RE. (1981) Лечение социальной фобии. Репетиция в реальной жизни с непрофессиональными терапевтами. J Нерв Ментальный Дис 169: 180–184. [PubMed] [Академия Google]

Finnie PSB, Nader K. (2012) Роль механизмов метапластичности в регуляции дестабилизации и реконсолидации памяти. Neurosci Biobehav Rev 36: 1667–1707. [PubMed] [Google Scholar]

Флемингер С., Гринвуд Р.Дж., Оливер Д.Л. (2006) Фармакологическое лечение возбуждения и агрессии у людей с приобретенной черепно-мозговой травмой. Системная версия базы данных Cochrane 4: CD003299. [PubMed] [Google Scholar]

Фримантл Н., Клеланд Дж., Янг П. и др. (1999) Бета-блокада после инфаркта миокарда: систематический обзор и мета-регрессионный анализ. БМЖ 318: 1730–1737. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Фустер В. , Райден Л.Е., Канном Д.С. и др. (2006) ACC/AHA/ESC 2006 Рекомендации по ведению пациентов с мерцательной аритмией: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета по практике Европейского общества кардиологов. Тираж 114: е257–е354. [PubMed] [Google Scholar]

Гарднер Д. (2010) Таблетка, чтобы блокировать плохие воспоминания: Эксперты сделали прорыв, чтобы помочь людям забыть травмирующие прошлые события. Ежедневная почта, 23-е Ноябрь Доступно по адресу: http://www.dailymail.co.uk/health/article-1332181/Experts-make-breakthrough-help-people-forget-traumatic-past-events.html#ixzz2yqLLsBQ7 (по состоянию на 8 июля 2015 г.).

Джайлз Дж. (2005) Бета-блокаторы борются с воспоминаниями об ужасах. Природа 436: 448–449. [PubMed] [Google Scholar]

Grosz HJ. (1972) Симптомы отмены наркотиков у потребителей героина, получавших пропранолол. Ланцет 2: 564–566. [PubMed] [Google Scholar]

Гамильтон М. (1959) Оценка тревожных состояний по рейтингу. Br J Med Psychol 32: 50–55. [PubMed] [Google Scholar]

Хиггинс Дж., Альтман Д., Стерн Дж. (2011a) Глава 8. Оценка риска систематической ошибки во включенных исследованиях. В: Higgins J, Green S. (eds), Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions. Версия 5.1.0., Кокрановское сотрудничество. Доступно по адресу: http://www.cochrane-handbook.org/ (по состоянию на 9июль 2015 г.).

Хиггинс Дж., Дикс Дж., Альтман Д. (2011b) Глава 16: Специальные вопросы статистики. В: Кокрановский справочник по систематическим обзорам вмешательств. Версия 5.1.0. Доступно по адресу: http://www.cochrane-handbook.org/ (по состоянию на 9 июля 2015 г.).

Jakobsson J, Rane K, Ryberg G. (1995) Пероральная премедикация за час до малой гинекологической операции – есть ли эффект? Сравнение кетобемидона, лоразепама, пропранолола и плацебо. Acta Anaesthesiol Scand 39: 359–363. [PubMed] [Академия Google]

Johansen JP, Cain CK, Ostroff LE, et al. (2011) Молекулярные механизмы обучения страху и памяти. Клетка 147: 509–524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Kathol RG, Noyes R, Slymen DJ и др. (1980)Пропранолол при хронических тревожных расстройствах. Контролируемое исследование. Arch Gen Психиатрия 37: 1361–1365. [PubMed] [Google Scholar]

Киндт М., Сотер М., Вервлиет Б. (2009) За гранью исчезновения: стирание реакции человеческого страха и предотвращение возвращения страха. Нат Нейроски 12: 256–258. [PubMed] [Академия Google]

Лерер Дж. (2012) Таблетка от забывчивости навсегда стирает болезненные воспоминания. Проводная, 17-я Февраль Доступно по адресу: http://www.wired.com/2012/02/ff_forgettingpill/all/ (по состоянию на 8 июля 2015 г.).

Liu HH, Milgrom P, Fiset L. (1991) Влияние бета-адреноблокатора на зубную тревогу. Джей Дент Рез 70: 1306–1308. [PubMed] [Google Scholar]

Lonergan MH, Olivera-Figueroa LA, Pitman RK, et al. (2013)Влияние пропранолола на консолидацию и реконсолидацию долговременной эмоциональной памяти у здоровых участников: метаанализ. J Psychiatry Neurosci 38: 222–231. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Макго Дж.Л. (2000) Память – столетие консолидации. Наука 287: 248–251. [PubMed] [Google Scholar]

Мили К., Нгех Н., Гиллен П. и др. (1996) Пропранолол уменьшает тревогу, связанную с амбулаторным хирургическим вмешательством. Евр Джей Сург 162: 11–14. [PubMed] [Google Scholar]

Meibach RC, Dunner D, Wilson LG, et al. (1987) Сравнительная эффективность пропранолола, хлордиазепоксида и плацебо при лечении тревоги: двойное слепое исследование. Джей Клин Психиатрия 48: 355–358. [PubMed] [Академия Google]

Merlo E, Milton AL, Goozee ZY и др. (2014) Реконсолидация и исчезновение — несовместимые и взаимоисключающие процессы: поведенческие и молекулярные доказательства. Джей Нейроски 34: 2422–2431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Merlo E, Milton AL, Everitt BJ. (2015) Улучшение познания путем воздействия на реконсолидацию памяти. Curr Opin Behav Sci 4: 41–47. [Google Scholar]

Майкельсон Д., Аллгуландер С., Дантендорфер К. и др. (2001)Эффективность обычных схем дозирования антидепрессантов флуоксетина при паническом расстройстве: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Бр Дж Психиатрия 179: 514–518. [PubMed] [Google Scholar]

Mitte K. (2005) Метаанализ эффективности психо- и фармакотерапии при паническом расстройстве с агорафобией и без нее. J влияет на расстройство 88: 27–45. [PubMed] [Google Scholar]

Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, et al. (2009) Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. ПЛОС Мед 6: e1000097. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Munjack DJ, Crocker B, Cabe D и др. (1989) Алпразолам, пропранолол и плацебо при лечении панического расстройства и агорафобии с паническими атаками. Джей Клин Психофармакол 9: 22–27. [PubMed] [Google Scholar]

Munjack DJ, Rebal R, Shaner R и др. (1985) Имипрамин против пропранолола для лечения панических атак: экспериментальное исследование. Компр психиатрия 26: 80–89. [PubMed] [Google Scholar]

Nader K, Schafe GE, Le Doux JE. (2000) Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалевидном теле для реконсолидации после извлечения. Природа 406: 722–726. [PubMed] [Академия Google]

Нойес Р., Андерсон Д.Дж., Клэнси Дж. и др. (1984) Диазепам и пропранолол при паническом расстройстве и агорафобии. Arch Gen Психиатрия 41: 287–292. [PubMed] [Google Scholar]

Oehrberg S, Christiansen PE, Behnke K, et al. (1995)Пароксетин в лечении панического расстройства. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Бр Дж Психиатрия 167: 374–379. [PubMed] [Google Scholar]

Otto MW, Tuby KS, Gould RA, et al. (2001) Анализ величины эффекта относительной эффективности и переносимости селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при паническом расстройстве. Эм Джей Психиатрия 158: 1989–1992. [PubMed] [Google Scholar]

Ratey JJ, Bemporad J, Sorgi P, et al. (1987) Открытое исследование влияния бета-блокаторов на речь и социальное поведение у 8 взрослых, страдающих аутизмом. J Аутизм Dev Disord 17: 439–446. [PubMed] [Google Scholar]

Ravaris CL, Friedman MJ, Hauri PJ, et al. (1991) Контролируемое исследование алпразолама и пропранолола у амбулаторных пациентов с паническими расстройствами и агорафобией. Джей Клин Психофармакол 11: 344–350. [PubMed] [Google Scholar]

Рой-Бирн П., Штейн М., Герман Р. (2013) Фармакотерапия панического расстройства. В: Post T. (ed.) UpToDate®. Уолтем, Массачусетс: UpToDate® Доступно по адресу: http://www.uptodate.com/contents/pharmacotherapy-for-panic-disorder (по состоянию на 9июль 2015 г.). [Google Scholar]

Рой-Бирн П.П., Краске М.Г., Штейн М.Б. (2006) Паническое расстройство. Ланцет 368: 1023–1032. [PubMed] [Google Scholar]

Sandoz (2012) 1.3.1.1. Краткое описание характеристик препарата: Пароксетин Сандоз® 10/20/30 таблеток РВГ 33722–3–26613. Алмере. [Google Scholar]

Schmidt FL, Oh I-S, Hayes TL. (2009) Модели с фиксированными и случайными эффектами в метаанализе: свойства моделей и эмпирическое сравнение различий в результатах. Br J Math Stat Psychol 62: 97–128. [PubMed] [Google Scholar]

Севенстер Д., Беккерс Т., Киндт М. (2013) Ошибка прогноза определяет фармакологически индуцированную амнезию для выученного страха. Наука 339: 830–833. [PubMed] [Google Scholar]

Сотер М., Киндт М. (2010) Диссоциация систем реагирования: стирание страха из памяти. Нейробиол Узнать Мем 94: 30–41. [PubMed] [Google Scholar]

Stone W, Gleser G, Gottschalk L. (1973) Тревога и бета-адренергическая блокада. Arch Gen Психиатрия 29: 620–622. [PubMed] [Академия Google]

Тернер П., Гранвиль-Гроссман К.Л. (1965) Влияние блокады адренорецепторов на тахикардию тиреотоксикоза и тревожное состояние. Ланцет 2: 1316–1318. [PubMed] [Google Scholar]

Webb AJS, Fischer U, Mehta Z, et al. (2010) Влияние класса антигипертензивных препаратов на межиндивидуальные колебания артериального давления и риск инсульта: систематический обзор и метаанализ. Ланцет 375: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]

Уитли Д. (1969) Сравнительные эффекты пропранолола и хлордиазепоксида при тревожных состояниях. Бр Дж Психиатрия 115: 1411–1412. [PubMed] [Академия Google]

Wilkinson G, Balestrieri M, Ruggeri M, et al. (1991) Метаанализ двойных слепых плацебо-контролируемых исследований антидепрессантов и бензодиазепинов у пациентов с паническими расстройствами. Психол Мед 21: 991–998. [PubMed] [Google Scholar]

Yorkston NJ, Zaki SA, Malik MK, et al. (1974) Пропранолол в контроле симптомов шизофрении. БМЖ 4: 633–635. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Могут ли бета-блокаторы помочь при тревоге?

В марте 2020 года у меня была назначена встреча с лечащим врачом. Я объяснил ей, что, хотя я принимал Лексапро, селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), от беспокойства и депрессии, я все еще иногда чувствовал себя подавленным. К 17:00 Каждый день, когда дети были дома, голодные и требующие внимания, я чувствовала, как в груди нарастает паника. Я потел и иногда чувствовал головокружение. Иногда я огрызалась на своих детей или мне нужно было отдохнуть где-нибудь в тишине, подальше от других. В прошлый День Благодарения я готовила и готовила в течение двух дней, только чтобы провести большую часть еды в своей спальне. Я сказал своему лечащему врачу, что хочу справиться с неизбежными стрессорами в моей жизни, не чувствуя себя тонущим.

Мой врач сказал мне, что у меня реакция бегства, а мои физические симптомы указывают на приступы тревоги. Она прописала мне пропранолол, бета-блокатор, от беспокойства. Этот тип лекарств обычно используется для контроля артериального давления и сердечных заболеваний. У меня не было высокого кровяного давления или проблем с сердцем, но она сказала мне, что прием небольшой дозы этого рецепта — хороший способ справиться с «иногда» тревогой. Как человек, который обычно довольно чувствителен к лекарствам, я не хотел принимать что-то более сильное или вызывающее зависимость. Я решил попробовать.

Я так рада, что сделала это! Пандемия закрыла школы (и все остальное) через неделю после моего назначения. Я оказался дома 24/7 со своими детьми, и мне казалось, что конец света не за горами. Я был очень благодарен пропранололу за беспокойство в те первые месяцы пандемии и сейчас, почти год спустя, все еще в безопасности дома.

СВЯЗАННЫЕ: Приступ тревоги против приступа паники

Эффективны ли бета-блокаторы при тревоге?

Бета-блокаторы не были созданы для снижения тревожности. «Бета-блокаторы часто назначают не по прямому назначению при тревоге», — объясняет Спенсер Кролл, доктор медицинских наук. в фармакологии, директор Северо-восточной липидной ассоциации. «[Использование не по прямому назначению] означает, что они не одобрены FDA США для лечения тревоги».

Несмотря на то, что бета-блокаторы не предназначены специально для лечения тревожности, они могут помочь создать ощущение спокойствия, когда вы их принимаете. «Бета-блокаторы могут снизить частоту сердечных сокращений», — объясняет психиатр из Хьюстона Джаред Хитман, доктор медицинских наук. «Когда мы беспокоимся, у нас учащается сердцебиение. Это возвышение дает мозгу обратную связь о том, что наше тело правильно паникует. Это усиливает тревогу. Если вы подавляете способность так быстро повышать частоту сердечных сокращений, ваше сердце может сообщить вашему мозгу, что оно не паникует, особенно не так сильно, как можно было бы ожидать в противном случае. Если наше сердце и тело спокойны, это обеспечивает успокаивающую обратную связь с мозгом. Это снижает тревогу».

Шелдон Заблоу, доктор медицинских наук, сертифицированный психиатр, называет этот процесс «петлей отрицательной обратной связи». Он прописывает бета-блокаторы от беспокойства, потому что они «разрывают этот цикл, ограничивая способность организма выражать физические симптомы». Борьба с физической реакцией организма на стресс помогает мозгу тревожного человека чувствовать себя более спокойно и контролировать ситуацию.

Это может иметь огромное значение для качества жизни, если тревога беспокоит вас ежедневно. Некоторые симптомы тревоги кажутся настолько серьезными и расстраивающими, что люди, испытывающие их, направляются в ближайшую больницу. «Существует много симптомов, которые приводят пациентов к врачу или в отделение неотложной помощи, которые оказываются тревогой», — говорит доктор Кролл. Эти физические симптомы тревоги включают:

• Учащенное сердцебиение
• Потливость
• Зуд
• Высыпания на коже
• Высокое кровяное давление
• Сухость во рту
• Затрудненное глотание
• Желудочно-кишечные проблемы, такие как расстройство желудка или боль

Как оказалось, уменьшение беспокойства после приема бета-блокатора на самом деле является побочным эффектом препарата. Таким образом, даже несмотря на то, что мое кровяное давление не находится в диапазоне, который требует приема лекарств, когда я не чувствую беспокойства, мой умный лечащий врач сделал то, что, по словам доктора Кролла, «часто полезно для клинициста», а именно «использовал эти побочные эффекты как часть лечения, характерная для каждого пациента». Я беспокоился, что бензодиазепины (например, ксанакс) от беспокойства могут вызвать у меня слишком сильное успокоительное, чтобы заботиться о своих детях. Итак, вместо этого мой PCP пошел с бета-блокатором.

Как долго действуют бета-блокаторы при тревоге?

Официально период полураспада пропранолола составляет от трех до шести часов, но с точки зрения вашего самочувствия, планируйте пару часов облегчения. Бета-блокаторы обычно назначают в виде таблеток для перорального приема. Лекарство действует относительно быстро, достигая пикового уровня уже через час. Как только он попадает в вашу систему, успокаивающий эффект низкой дозы бета-блокатора длится несколько часов.

Стандартная доза бета-блокатора варьируется в зависимости от симптомов, диагноза и других заболеваний. Только от беспокойства медицинские работники обычно начинают прием пропранолола с низкой дозы, медленно увеличивая ее при необходимости. Существует также версия пропранолола с пролонгированным высвобождением, но при тревоге обычно используется непродленная версия.

Какие чувства у вас вызывают бета-блокаторы?

Бета-блокаторы могут помочь людям, испытывающим беспокойство, чувствовать себя спокойнее и лучше контролировать свои эмоции, не впадая в опьянение. Цель лечения тревожности состоит в том, чтобы вы могли жить без симптомов, стоящих на вашем пути. Бета-блокаторы могут снизить реакцию организма на адреналин на обычные стрессоры, поэтому вы можете сосредоточиться на других вещах.

В отличие от СИОЗС, которые лечат тревогу и депрессию в течение длительного времени и начинают действовать через несколько недель, бета-блокаторы эффективны при первом применении и могут использоваться с перерывами без побочных эффектов. Они облегчают кратковременные симптомы тревоги, но не лечат тревогу. Если вы испытываете симптомы беспокойства круглосуточно, вам может потребоваться другое лекарство или использовать бета-блокатор в дополнение к другому рецепту.

Бета-блокаторы могут быть эффективным средством от боязни сцены перед событиями или публичными выступлениями, а также от беспокойства сна. «Исторически сложилось так, что их часто давали людям из-за «беспокойства перед публичными выступлениями и действиями», — говорит доктор Кролл. Просто не забудьте сначала попробовать его дома, чтобы увидеть, как лекарство повлияет на вас, прежде чем использовать его в случае сильного стресса. Они могут быть эффективны при социальной тревожности, если принимать их перед вечеринками или свиданиями — безопасный вариант, когда появляется тревожность.

Доктор Заблоу говорит, что бета-блокаторы «можно использовать вместо снотворных или вместе с ними, чтобы уменьшить тревогу перед сном. Если беспокойство о прошедшем дне или беспокойство о завтрашнем дне увеличивает частоту сердечных сокращений, препятствуя естественному переходу в сон, этот бета-блокатор предотвращает это вмешательство».

Побочные эффекты бета-блокаторов

«Похоже, что бета-блокаторы не вызывают никаких проблем или опасений у восприимчивых к COVID-19 людей», — говорит доктор Кролл. Если вы обеспокоены тем, что бета-блокатор может повлиять на риск заражения коронавирусом, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, прежде чем начинать прием лекарства. Существует потенциал для других побочных эффектов от этого типа лекарств.

Общие побочные эффекты

Как и у всех лекарств, существуют потенциальные побочные эффекты:

• Головокружение
• Головокружение
• Усталость 
• Снижение полового влечения
• Тошнота
• Боль в животе
• Диарея
• Запор

Серьезные побочные эффекты

Реже, но иногда возникают серьезные побочные эффекты:

• Галлюцинации 
• Холодные руки или ноги
• Мышечная слабость
• Мышечные судороги
• Одышка
• Потеря памяти 
• Задержка жидкости
• Изменения уровня сахара в крови
• Бессонница и кошмары
• Аллергическая реакция
• Рвота
• шаткость
• Прибавка в весе
• Кожная сыпь 
• Изменения настроения

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас появятся признаки аллергической реакции, в том числе: затрудненное дыхание, свистящее дыхание, отек рук или лица и/или кожная сыпь.

В отличие от традиционных лекарств от беспокойства, бета-блокаторы не вызывают привыкания. Пропранолол и ему подобные не вызывают лекарственной зависимости (или абстинентного синдрома при прекращении их приема) и безопасны для приема время от времени в течение длительного периода времени.

«Пропранолол идеален во многих отношениях, потому что, в отличие от бензодиазепинов, часто используемых для лечения беспокойства, его можно принимать, не опасаясь вождения, с обезболивающими или с алкоголем», — говорит доктор Заблоу. «Я успешно прописал его для снижения доз необходимых бензодиазепинов, антидепрессантов и нейролептиков».

Этот положительный эффект препарата привлек меня как родителя, которому часто приходится быть «включенным» даже посреди ночи. Я могу принимать пропранолол и не чувствую себя достаточно трезвым, чтобы водить машину или общаться со своими детьми, чего я не могу сказать о других лекарствах, таких как бензодиазепины, такие как ксанакс.

Поскольку бета-блокатор довольно быстро действует, но также не оказывает существенного влияния на пользователей, д-р Заблоу говорит: «Людям с тревожным расстройством полезно просто носить в кармане на случай неожиданного приступа тревоги — просто знание того, что оно есть, может уменьшить появление симптомов тревоги».

Я держу лекарство в спальне на ночь, когда не могу успокоиться. Я также держу бутылку на кухне на случай, если дневные заботы мешают мне быть лучшей версией себя. Я не нуждаюсь в них каждый день, но я рад, что они доступны, когда они мне нужны.

Какой бета-блокатор лучше всего подходит для беспокойства?

Медицинские работники обычно назначают либо пропранолол, либо атенолол для лечения тревоги «не по прямому назначению». Спросите своего поставщика медицинских услуг, какое лекарство может быть лучше для вас, и убедитесь, что вы предоставили полную историю болезни. Вот основные различия между ними:

Когда бета-блокаторы вам не подходят

Если у вас хроническая неконтролируемая тревожность, вам может потребоваться более регулярное лечение, чем прием бета-блокаторов время от времени, например, ежедневный прием лекарств. Некоторые люди, такие как я, используют бета-блокаторы в дополнение к СИОЗС. Доктор Кролл говорит: «В целом бета-блокаторы хорошо переносятся, а симптоматическое лекарственное взаимодействие относительно редко».

Бета-блокаторы могут не подойти вам, если у вас есть какие-либо из следующих характеристик:

• Астма: «Бета-блокаторы могут влиять на течение астмы», — говорит доктор Хитман. Они также могут вызвать проблемы, если у вас гиперреактивные дыхательные пути, потому что бета-рецепторы могут усугубить проблемы с дыханием.
• Сопутствующие заболевания, требующие медикаментозного лечения: «Бета-блокаторы могут взаимодействовать с большим количеством обычно назначаемых лекарств», — говорит доктор Кролл. К ним относятся некоторые антигипертензивные и антиангинальные препараты, антиаритмические препараты, противовоспалительные препараты, психотропные препараты, противоязвенные препараты, анестетики, средства для снижения уровня холестерина, варфарин, лекарства от диабета и некоторые противотуберкулезные препараты. Сообщите своему лечащему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете, чтобы он или она могли убедиться, что лекарственные взаимодействия отсутствуют.
• Возраст мужчин и старше: «Бета-блокаторы могут быть более эффективными у молодых пациентов с гипертонией, чем у пожилых пациентов, и могут использоваться для лечения гипертонии у женщин репродуктивного возраста», — объясняет доктор Кролл. Здесь он имеет в виду его как лекарство от гипертонии с дополнительным преимуществом в виде облегчения беспокойства. Бета-блокаторы не следует использовать во время беременности, за исключением случаев, когда польза превышает риск. Поэтому поговорите со своим врачом, если вы беременны или планируете забеременеть.

Нет идеальных лекарств и нет одинаковых людей. Для меня, как и для многих других, таких как я, бета-блокатор был эмоциональным спасением в очень трудный исторический период. Положительный эффект от возможности сохранять хладнокровие, находясь дома с детьми, в беспрецедентное время и перед лицом личных стрессоров, был бесценным. Я очень благодарен моему лечащему врачу, что он прописал мне бета-блокатор.