Соматические нарушения: Соматическими заболевания — ЧГУ

Соматические нарушения при алкоголизме — Психические расстройства в общей медицине №03 2008

Большинство хронических заболеваний человека являются в большей или меньшей степени по своей природе психосоматическими (исключение представляют травмы, несчастные случаи, случайные отравления и инфекции). Психическая составляющая участвует в патогенезе бронхиальной астмы, артериальной гипертонии и гипотонии, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, синдрома раздраженной толстой кишки, язвенного колита, сахарного диабета, нервной анорексии, злоупотреблений психоактивными веществами. Среди последних особое место занимает алкоголизм. На ранних этапах естественного течения болезнь носит характер преимущественно психического расстройства и нарушений поведения, в дальнейшем приобретает все больший соматический компонент, который начинает сужать перспективы полноценной социально-трудовой реабилитации, увеличивать риски инвалидизации и смерти. По данным отечественных исследований, соматические осложнения алкоголизма могут быть прямой или косвенной причиной примерно 500 тыс. летальных исходов населения РФ в год [1].

Целью настоящей публикации является освещение с современных позиций основных соматических нарушений при алкоголизме и подходов к их своевременной диагностике.

Поражения сердца и сосудов
Алкогольное поражение сердца
Под алкогольным поражением сердца (АПС) понимают заболевание, возникающее на фоне хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) и сопровождающееся органическими и функциональными изменениями в миокарде. Термин АПС широко используется в отечественной и зарубежной литературе, наиболее полно отражает смысл заболевания и применим ко всем его стадиям. В МКБ-10 поражение миокарда при ХАИ определяется как алкогольная кардиомиопатия. Алкогольная кардиомиопатия относится к вторичным дилатационным кардиомиопатиям. Клинически проявляется недостаточностью кровообращения по обоим кругам, которое возникает на фоне падения сократительной способности миокарда и расширения камер сердца. Возникновение этих изменений связано с токсическим действием этанола и ацетальдегида на сократительную способность миокарда. Алкогольная кардиомиопатия может рассматриваться как стадия развернутого клинического проявления АПС. Почти у трети пациентов с ХАИ имеются нарушения в работе сердца; считается, что у большей части из них развивается картина АПС. Около 36% всех дилатационных кардиомиопатий имеют алкогольную природу. Та и или иная степень поражения миокарда возникает у всех регулярных потребителей алкоголя. В то же время скорость и тяжесть изменений миокарда зависит, вероятнее всего, от ферментных особенностей каждого индивидуума по метаболизации алкоголя и ацетальдегида и различий генетически детерминированного ответа на повреждающее действие этанола и его метаболитов [2, 3].

В клинической картине АПС принято выделять две стадии. Первая стадия – преклиническая, или латентная, – характеризуется отсутствием каких-либо выраженных проявлений заболевания, вторая – появлением развернутой клинической картины поражения миокарда [4].
Асимптомная стадии АПС не имеет четкой клинической картины, так как, с одной стороны, изменения миокарда в этот период выражены незначительно, с другой – еще не произошел срыв компенсаторных механизмов организма. Типичными симптомами на данной стадии заболевания являются: повышенная утомляемость, слабость, потливость, сердцебиение, перебои и боли в области сердца. Преимущественно эти симптомы появляются или усиливаются на следующий день после алкогольного эксцесса. Причиной является действие ацетальдегида, который активизирует симпатическую нервную систему и вызывает гиперкатехоламинемию, что характеризуется определенной вегетативной симптоматикой. В то же время данные симптомы на определенном этапе заболевания могут приобретать самостоятельное значение и провоцироваться не только приемом алкоголя, но и физической/психоэмоциональной нагрузкой. По мере прогрессирования заболевания они сохраняются более длительное время и полный регресс их не наступает даже на фоне абстиненции. При объективном обследовании больных на данной стадии АПС выявляется тахикардия при небольшой нагрузке, умеренное расширение границ сердца, ослабление I тона на верхушке, повышение диастолического артериального давления (АД). На ЭКГ при асимптомной АПС выявляется синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий. Выявляются также изменения конечной части желудочкого комплекса в виде остроконечного зубца Т, который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. Отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости. При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяется увеличение конечно-систолического, конечно-диастолического размера, времени изоволюмического расслабления, повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса [5, 6].
Симптоматическая стадия АПС характеризуется появлением развернутой клинической картины заболевания. Нарастают такие проявления левожелудочковой недостаточности, как одышка и сердцебиение, которые появляются не только при нагрузке, но и в покое. Прогрессирует общая слабость. Мерцание предсердий из пароксизмального может переходить в постоянную форму. Боли в сердце на этом этапе АПС не характерны и основным проявлением заболевания является быстрое развитие явлений недостаточности кровообращения на фоне алкогольного эксцесса или через какое-то время после него. При объективном обследовании выявляются значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардия в покое, может отмечаться мерцание предсердий, выраженное ослабление I тона, ритм галопа, отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит [7]. Изменения на ЭКГ становятся более выраженными. Отмечаются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, мерцание предсердий становится постоянным. Развиваются блокады ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других более серьезных и сложных нарушений ритма и проводимости. У больных с АПС возможно также появление на ЭКГ патологических зубцов Q. Чаще они бывают глубокими, ширина не превышает 3–4 мм. Их развитие связано с участками некоронарогенного некроза в миокарде и не является следствием ишемической болезни сердца (ИБС). При ЭхоКГ отмечается расширение всех камер сердца, иногда очень выраженное, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка, диффузная гипокинезия миокарда, значительное снижение фракции выброса [8].
В РФ до сих пор также используется деление АПС на три формы: “классическую”, “квазиишемическую”, аритмическую. Данная классификация в 70-е годы прошлого столетия была предложена Е.М.Тареевым и А.С.Мухиным. Под “классической” формой понимают развитие у больного на начальном этапе сердцебиения, болей в области сердца ноющего или колющего характера с развитием в последующем клиники сердечной недостаточности. “Квазиишемическая” форма характеризуется стенокардитическими болями в области сердца или за грудиной и признаками повреждения миокарда на ЭКГ. У больных с данной формой АПС после алкогольного эксцесса развиваются жгучие, сжимающие боли в области сердца или за грудиной, которые могут длиться часами, сохраняться как в покое, так и при физической нагрузке, не отмечается эффект от нитроглицерина. Данные боли развиваются в связи с нарушением окислительно-восстановительных процессов в миокарде, что приводит к развитию гипоксии в нем, накоплению недоокисленных продуктов и раздражению нервных окончаний. На ЭКГ выявляется подъем или депрессия сегмента ST, формирование отрицательного зубца Т. Данные изменения носят в основном диффузный характер и характеризуются быстрой динамикой. По данным ЭхоКГ, не выявляется локальное снижение сократительной способности миокарда. При коронарографии изменений в коронарных артериях не отмечается. Аритмическая форма проявляется различными нарушениями ритма и проводимости миокарда, которые развиваются после алкогольного эксцесса. Пароксизмальные нарушения ритма или преходящие блокады часто являются единственными проявлениями АПС у больных с данной формой течения болезни. Характерно восстановление нарушенного ритма или проводимости на фоне абстиненции. В англоязычной литературе аналогом аритмической формы АПС является так называемый синдром праздничного сердца [9].

Нарушение ритма и проводимости
ХАИ сопровождается развитием различных нарушений ритма, из которых наиболее частым является синусовая тахикардия. Выявляются также различные предсердные и желудочковые нарушения ритма. Среди предсердных нарушений ритма отмечается предсердная экстрасистолия, а также пароксизмальные нарушения ритма – наджелудочковая тахикардия, трепетание предсердий, мерцание предсердий. Среди желудочковых нарушений ритма у пациентов с ХАИ наиболее частым является экстрасистолия. В то же время, по современным представлениям, у больных, злоупотребляющих алкоголем, возможно развитие желудочковых тахиаритмий – желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Эти угрожающие жизни нарушения ритма могут приводить к внезапной сердечной смерти. Среди нарушений проводимости наиболее часто возникают неполная или полная блокада правой и левой ножек пучка Гиса, реже – атриовентрикулярная блокада [9].

Морфологической основой для возникновения нарушений ритма при ХАИ являются дистрофические, а также некротические процессы в миокарде. Гипертрофия (и, видимо, в большей степени дилатация полостей миокарда), а также снижение сократительной способности миокарда являются факторами, способствующими развитию различных нарушений ритма. Доказано, что расширение полости левого предсердия более 4 см повышает вероятность возникновения пароксизмов мерцания предсердий [10]. Важным в генезе нарушений ритма является снижение уровня таких электролитов, как магний и калий, а также фосфатов [11]. По данным рабочей группы по внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (2001 г.) [12], повышение уровня активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, гиперкатехоламинемия и другие изменения гормональной активности являются модулирующим фактором, способствующим возникновению аритмий.
В клинической картине болезни обычно устанавливается четкая связь возникновения нарушений ритма с предшествующим ему алкогольным эксцессом. Данная связь обычно прослеживается и самим пациентом. Однако даже при наличии признаков ХАИ необходимо исключать другие причины возникновения нарушений ритма (в первую очередь ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиты, пролапс митрального клапана, тиреотоксикоз и др.). Алкоголь может способствовать реализации аритмогенного потенциала этих болезней. На начальном этапе нарушения ритма носят “доброкачественный” характер. Обычно восстановление ритма происходит на фоне абстиненции, применения дезинтоксикационной, электролитной и метаболической терапии. Отказ от употребления алкоголя может приводить к прекращению возникновения нарушении ритма. В далеко зашедшей стадии АПС при формировании выраженной дилатации полостей сердца и снижении сократительной способности миокарда нарушения ритма могут усиливаться как количественно, так и качественно. Возрастает количество экстрасистол за сутки и их разнообразие. Пароксизмальные нарушения ритма все чаще рецидивируют и хуже восстанавливаются и в итоге могут переходить в постоянную форму [13].

Алкогольная гипертония
Гипертония является ведущим фактором риска развития ИБС, нарушений мозгового кровообращения, гипертонического сердца и сердечной недостаточности. Среди причин, вызывающих повышение АД, злоупотребление алкоголем занимает далеко не последнее место. По различным данным, от 5 до 30% всех артериальных гипертензий вызвано избыточным употреблением алкоголя [14]. Связь алкоголя и гипертонии известна с начала прошлого века. Употребление алкоголя отнесено в группу основных факторов риска артериальной гипертензии наряду с ожирением и потреблением соли [15]. Также выявлен различный характер зависимости между повышением АД и употреблением алкоголя. Во многих исследованиях установлен пороговый характер зависимости. Повышение АД начинается при употреблении определенной дозы алкоголя. Разброс этих цифр в разных исследованиях высок, но минимальная пороговая доза составляет около 25 г чистого этанола [16]. Были выявлены линейный, или J-образный, и нелинейный, или U-образный, характер зависимости. Для линейной зависимости характерно повышение АД при увеличении дозы употребляемого алкоголя [17]. Нелинейная же зависимость сопровождается снижением АД у умеренно пьющих по сравнению с непьющими и его повышением у злоупотребляющих алкоголем [18]. В некоторых исследованиях линейный характер зависимости был установлен для мужчин, в то время как для женщин – нелинейный. Злоупотребление алкоголем приводит к повышению как систолического, так и диастолического АД. У мужчин отмечено прекращение роста АД при достижении определенной дозы алкоголя [19]. Влияния характера употребляемого напитка на артериальную гипертензию практически не отмечается. В то же время отмечено, что равномерное употребление алкоголя в течение недели в меньшей степени способствует повышению АД, чем эпизодическое и зачастую “ударное” его употребление в конце недели [20]. Последний тип потребления характерен для многих популяций, в том числе и для российской. Различные данные также говорят об обратимости алкогольной гипертонии при стойкой абстиненции [21, 22].
Патогенетические механизмы артериальной гипертензии недостаточно изучены. Происходит активизация механизмов, отвечающих за повышение АД в организме и снижение активности депрессорных механизмов. Сначала это может быть простое нарушение их баланса, затем – патологическая перестройка. Известно, что ацетальдегид повышает уровень кортикостероидов и катехоламинов в крови, в первую очередь норадреналина, что вызывает повышение периферического сопротивления. Гиперкатехоламинемия приводит к пролиферации эндотелиальных клеток в сосудах и капиллярах, что сопровождается утолщением их стенок. Кортикостероиды, с одной стороны, потенцируют действие катехоламинов, с другой – способствуют задержке натрия и воды. При ХАИ выявляется также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к повышенному образованию ангиотензина II – одного из самых мощных прессорных агентов. Экспериментально выявлено, что при хроническом потреблении этанола происходит уменьшение содержания внутриклеточного магния и увеличение кальция в клетках гладкой мускулатуры сосудов и вен. Перегрузка мышечного слоя сосудов кальцием приводит к их спазму. Этанол потенцирует высвобождение из эндотелия оксида азота (NO), оказывающего выраженный вазодилатирующий эффект. При ХАИ повреждение эндотелия свободными радикалами может также приводить к снижению синтеза и высвобождению закиси азота. В то же время имеются указания на то, что свободные радикалы могут оказывать прямое действие на сосуды и вызывать вазоконстрикцию [23].
Клинически повышение АД возникает как на фоне приема, так и в период элиминации алкоголя и может сохраняться в течение нескольких суток. Конкретные особенности могут зависеть от генотипа, стадии болезни, количества выпитого алкоголя и стиля его употребления. Отмечается повышение АД до 180/100–160/90 мм рт. ст., стойкая тахикардия до 100–110 уд/мин в покое, головная боль, головокружение, тошнота, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, нарушение координационных проб. Объективно такие признаки гипертрофии миокарда, как усиление верхушечного толчка, расширение границ влево, обычно не выявляются. При осмотре глазного дна регистрируется расширение вен, незначительное сужение артерий. Характерно постепенное снижение АД в течение нескольких дней после алкогольного эксцесса.
На начальном этапе болезни АД имеет нестойкий характер и нормализуется самостоятельно, практически без применения лекарств. При длительном злоупотреблении алкоголем АД может приобретать стойкость, что сопровождается поражением органов-мишений (в первую очередь сердца с появлением признаков гипертрофии левого желудочка и даже развитие инфаркта миокарда). Для поражения сосудов характерен артериосклероз мелких сосудов, атеросклероз сосудов мышечно-эластического типа, в связи с чем могут выявляться изменения глазного дна, характерные для артериальной гипертонии – венозное полнокровие, сужение и извитость сосудов, мелкоточечные кровоизлияния. Повышается частота таких сосудистых катастроф, как фатального и нефатального геморрагического инсульта. Выявляются как внутримозговые, так и субарахноидальные кровоизлияния [24]. В целом для алкогольной гипертонии кризовое течение не характерно. Однако в пределириозном периоде может возникать состояние гипертонической энцефалопатии. Отмечается нарушение сна, снижение настроения, которое затем сменяется выраженным возбуждением. Повышение АД до значительных цифр 200/100–220/120 мм рт. ст. сопровождается сильной головной болью, тошнотой, мельканием “мушек” перед глазами. Все это в итоге может сменяться картиной развернутого острого алкогольного делирия.

Поражения легких
Поражения органов дыхания закономерно встречаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации нарушен синтез иммуноглобулинов, особенно IgA, уменьшена их функциональная активность. Злоупотребляющие алкоголем лица, как правило, являются и злостными курильщиками, страдающими хронической обструктивной болезнью легких.
Нередко у этого контингента имеются явные признаки белково-витаминного и нутритивного дефицита (skid row type of alcoholism), нарушения функций верхнего отдела пищеварительного тракта (дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы).
Наконец, лица с низким социальным статусом и/или асоциальным поведением часто оказываются в ситуациях, характеризующихся повышенной агрессивностью окружающей среды (нахождение на холодном полу, земле, переохлаждение и т.д.).
Все перечисленные факторы способствуют развитию тяжелых пневмоний (включая аспирационные), повышенной по сравнению с населением заболеваемостью туберкулезом органов дыхания и бронхогенным раком.

Пневмония
Характерно постепенное начало у лиц с ХАИ пневмоний, вызванных S. pneumoniae, H. influenzae. Медленное нарастание температуры тела, признаков дыхательной недостаточности, интоксикации не служит для больных сигналом к обращению к врачу; в результате они впервые обследуются уже при присоединении внелегочных признаков (нарушение сознания, слабость) или тяжелой дыхательной недостаточности.
Нередко у больных алкоголизмом этиологическими агентами пневмонии являются стафилококк, клебсиелла и другие грамотрицательные бактерии, при аспирации – анаэробная инфекция или сочетание аэробной и анаэробной флоры. Пневмония у таких больных обладает склонностью к распространению на другие участки легкого, формируя очагово-сливной характер поражения, с большой вероятностью абсцедирования, формирования эмпиемы плевры.
У пациентов с ХАИ на фоне тяжелой пневмонии резко возрастает вероятность делирия, особенно на фоне продолжающегося злоупотребления алкоголем.
Аспирации как этиологический фактор пневмонии, анатомические и функциональные изменения органов дыхания способствуют частому развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (см. далее), резко утяжеляющего клинику и крайне ухудшающего прогноз заболевания.
Выраженная интоксикация приводит к гиповолемии, метаболическому ацидозу, водно-электролитным нарушениям.
Неотложная помощь при пневмонии у лиц с ХАИ обусловлена наличием выраженной дыхательной недостаточности, снижением объема циркулирующей крови, интоксикацией, развитием инфекционно-токсического шока.
Инфекционно-токсический шок сопряжен с воздействием эндотоксинов, вызывающих дилатацию сосудов микроциркуляторного русла, и повышением их проницаемости, что вызывает гипотонию, гиповолемию, нарушения перфузии жизненно важных органов.

Респираторный дистресс-синдром острый
Острый респираторный дистресс-синдром, или респираторный дистресс-синдром взрослых, некардиогенный отек легких, токсический отек легких, является грозным осложнением ряда состояний, возникающих при ХАИ.
В патогенезе синдрома основой является изменение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны под воздействием различных факторов. В случае алкогольного панкреатита и тяжелой пневмонии наблюдается эндотоксинемия. Поскольку легкие (кроме дыхательной функции) активно участвуют в метаболизме различных вазоактивных веществ (серотонин, гистамин и др.), стимуляция их выделения под действием эндотоксинов вызывает выраженные изменения в легких, а непосредственное воздействие протеаз на эндотелий капилляров усугубляет эти изменения. Аспирация содержимого желудка в бессознательном состоянии при тяжелой интоксикации алкоголем также ведет к развитию острого респираторного дистресс-синдрома. В результате увеличивается проницаемость для плазмы и форменных элементов крови в легочный интерстиций, значительно утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана, что ведет к резкому ухудшению диффузии кислорода, поэтому основным лабораторным изменением является выраженная гипоксемия. Параллельно происходят отчетливые нарушения микроциркуляции, нарушается синтез сурфактанта и происходит спадение альвеол.
Клинически и рентгенологически в развитии обсуждаемого синдрома выделяют две стадии. В I стадии (интерстициальные изменения) наблюдается одышка, тахипноэ. Физикальное осбледование обычно не выявляет выраженных изменений. На рентгенограммах выявляется диффузное усиление легочного рисунка. Стадия II (альвеолярная) характеризуется развитием очень тяжелой дыхательной недостаточности. Над легочными полями выслушивается жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов. На рентгенограммах можно обнаружить так называемую снежную бурю (диффузное снижение воздушности легочной ткани).
В отличие от обычного гемодинамического отека легких при остром респираторном дистресс-синдроме нарушения эндотелия вызывают пропотевание жидкости с большим содержанием белка, что способствует быстрому росту микрофлоры с усугублением имеющихся изменений. Введение сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров, мочегонных препаратов уменьшает гидростатическое давление в капиллярах, что еще больше ухудшает диффузию кислорода. Если острый респираторный дистресс-синдром развивается у больных без тяжелых хронических заболеваний, то его течение не сопровождается выраженным повышением центрального венозного давления. При физикальном обследовании органических изменений в сердце, выпота в плевральной полости, выраженной артериальной гипертензии выявить не удается.

Патология органов пищеварения
Алкогольная болезнь печени, включающая алкогольный стеатоз, алкогольный фиброз, алкогольный гепатит (острый и хронический), алкогольный цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома входят в десятку наиболее частых причин смерти [25]. Алкогольная болезнь печени уносит около 12 000 жизней и 300 000 потенциальных лет жизни ежегодно.
Полагают, что у 10–15% злоупотребляющих алкоголем лиц имеется серьезное поражение печени по типу цирроза. В его развитии играют роль индивидуальная чувствительность и некоторые конституциональные и генетические особенности.
Решающее значение при алкогольном поражении имеет токсическое действие на гепатоциты алкоголя и некоторых его метаболитов (ацетальдегид). Недостаток в питании пациента белка и витаминов может играть дополнительную неблагоприятную роль. Жировая печень при алкоголизме является ранней стадией и возникает в результате различных расстройств в гепатоцитах (усиление синтеза триглицеридов, уменьшение окисления жирных кислот, нарушение синтеза гликопротеинов и др.). Даже кратковременное употребление алкоголя провоцирует жировую дистрофию печени, а при электронной микроскопии находят изменения митохондрий и эндоплазматического ретикулума.
Жировая дистрофия может осложниться некрозами гепатоцитов с сопутствующей инфильтрацией портальной стромы полинуклеарными лейкоцитами, т.е. развитием гепатита. В цитоплазме некоторых гепатоцитов находят так называемый алкогольный гиалин (тельца Мэллори), что отражает процессы дегенерации клеточных структур. Воспалительные изменения связаны с активизацией провоспалительных цитокинов, прежде всего туморнекротизирующего фактора. В исходе алкогольного гепатита развивается фиброз портальной системы, а при продолжающихся эксцессах возникает цирроз печени.
Помимо злоупотребления алкоголем, аналогичное поражение печени может развиться в результате различных метаболических нарушений, прежде всего при инсулинорезистентности, протекающей с ожирением, при сахарном диабете типа 2, дислипидемиях. Сочетание алкоголизма с нарушением углеводного и липидного обмена, а также с наследственно обусловленным нарушением обмена железа (гемохроматоз) ведет к ускорению прогрессирования поражения печени.
Стеатоз печени клинически характеризуется гепатомегалией, которая может протекать безболезненно, иногда печень несколько чувствительная при пальпации. Желтуха нехарактерна. При лабораторном обследовании “печеночных” изменений не выявляется. УЗИ позволяет увидеть диффузно измененную “яркую печень” (эффективность процедуры при наличии стеатоза составляет 77%). Диагноз можно подтвердить при биопсии печени, однако в этом, как правило, нет необходимости. Стеатоз исчезает в течение нескольких недель, иногда месяцев после отказа от алкоголя. Важна сбалансированная диета, эффект от гепатопротекторов на этой стадии болезни не доказан.
Возникновение некрозов и воспалительной реакции отражает развитие гепатита, который появляется при продолжающейся алкоголизации. Постепенно формируется фиброз печени. Эта стадия болезни также малосимптомна, но от стеатоза ее отличает появление повышенных трансаминаз – АСТ и (в меньшей степени) АЛТ. Строго говоря, гепатит (морфологически подтвержденный!) может иногда существовать и при нормальных трансаминазах, но их повышение безошибочно указывает на трансформацию стеатоза в алкогольный гепатит. На фоне абстиненции трансаминазы в течение месяца снижаются до нормальных или субнормальных значений, отсутствие такого снижения говорит о наличии дополнительных факторов поражения печени либо о токсическом действии назначаемых лекарств.
У 10–50% больных стеатогепатитом при продолжающемся употреблении алкоголя развивается тяжелый фиброз или цирроз печени. Прогрессирование гепатита приводят к алкогольному циррозу печени, которому предшествует алкогольный стаж 5–15 лет. Ключевыми симптомами цирроза являются портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Первым проявлением портальной гипертензии обычно является расширение портальной вены при УЗИ. Другими признаками являются коллатеральное кровообращение (варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, способное осложниться кровотечениями), асцит, увеличение селезенки с возможной цитопенией. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется малыми печеночными знаками (“сосудистые звездочки”, пальмарная эритема, гинекомастия) и биохимическими сдвигами – снижением альбумина, протромбинового индекса, холинэстеразы, повышением билирубина. Нарушение дезинтоксикационной функции печени и коллатеральное (в обход печени) кровообращение ведут к отеку глиальных элементов головного мозга и развитию печеночной энцефалопатии, которая проявляется инверсией сна, тремором языка, хлопающим тремором рук, дисфорией, когнитивно-мнестическими нарушениями. Печень обычно плотная, с неровными контурами, увеличена, позже размеры ее могут уменьшиться.
Целесообразна настороженность в отношении развития рака печени (исследование крови на a-фетопротеин).
В 1961 г. Beckett, Livingstone и Hill впервые употребили словосочетание “острый алкогольный гепатит” для описания пациентов, злоупотребляющих алкоголем, у которых появилась желтуха после длительного алкогольного эксцесса. В синдром также были включены боли в брюшной полости, лихорадка, снижение аппетита и нейтрофильный лейкоцитоз. При гистологическом исследовании ткани печени таких пациентов было выявлено, что это состояние развивается, как правило, на фоне сформированного цирроза печени, редко – на фоне тяжелого фиброза без цирротической транформации.
Несмотря на различные синонимы заболевания, а именно активный цирроз, фиброз и алкогольный гепатит, хронический активный гепатит, клинические проявления заболевания совпадали с описанными Beckett. Важно, что этот этап эволюции заболевания печени знаменуется некрозами гепатоцитов и сопутствующей им мезенхимально-клеточной реакцией. Предполагается, что в патогенезе заболевания играет роль иммунологический ответ, при котором макрофаги выделяют хемокины и цитокины, фактор некроза опухоли a (ФНО-a), интерлейкины 1b, 6 и 8 (C.McClain, 1989) в дополнение к адаптивному ответу на ацетальдегид и радикальную формацию гидроксиэтила.
Клиническая манифестация алкогольного гепатита является серьезным и неблагоприятным признаком прогрессирования алкогольной болезни печени. Доля госпитальной смертности пациентов с острой декомпенсацией алкогольного гепатита составляет 40–60% [26]. Крайне неблагоприятный прогноз отмечается при нарастании креатинина (гепаторенальный синдром) и билирубин-ферментной диссоциации (рост билирубина при начавшемся снижении трансаминаз). Основные причины летальных исходов при алкогольном гепатите представлены ниже.
    • Печеночная недостаточность (кома) – 56%
    • Кровотечение – 31%
    • Гепаторенальный синдром – 28%
    • Инфекция – 15%

Алкогольный панкреатит
Алкогольный панкреатит (АП) – серьезное осложнение хронической интоксикации алкоголем, сопровождающееся высоким уровнем летальности, характеризующееся болью в животе, синдромом нарушенного всасывания, нарушением обмена глюкозы и часто требующее оказания неотложной хирургической помощи.
Наиболее распространенной клинической характеристикой панкреатита является его разделение на острый и хронический. При остром панкреатите в результате воспалительных изменений в ткани железы наблюдается резкое повышение уровня панкреатических ферментов на фоне абдоминальной боли. Изменения в железе потенциально обратимы, возможно полное восстановление ее функции при элиминации этиологического агента (например, желчных камней, алкогольной нагрузки). Хронический панкреатит характеризуется прогрессирующим снижением экзо- и эндокринной функции железы вследствие необратимых анатомических изменений в тканях поджелудочной железы.
В последнее время наиболее распространенной версией развития АП является гипотеза “некроза-фиброза”, позволяющая рассматривать дебют алкогольного панкреатита как потенциально полностью обратимого острого панкреатита, который при продолжении алкоголизации ведет к хроническому необратимому изменению железы и проявляется в виде обострения хронического панкреатита. Абсолютно доказанным является возникновение алкогольного панкреатита при ежедневном потреблении 100–120 г алкоголя в течение 8–12 лет; описаны случаи начала алкогольного панкреатита после однократного обильного возлияния без предшествующего длительного алкогольного анамнеза.
Патогенез алкогольного панкреатита сложен. Алкоголь оказывает множественные неблагоприятные воздействия, ведущие к нарушению функционирования поджелудочной железы. К ним относится действие на сфинктер Одди (теории желчно-панкреатического рефлюкса, дуоденопанкреатического рефлюкса и стимуляции-обструкции), прямое действие на протоки железы (особенно небольших размеров), ведущее к ацинарной атрофии и фиброзу, возможное увеличение литостатина в панкреатическом секрете. Описано непосредственное действие алкоголя на ацинарные клетки, повышение уровня лизосомальных и пищеварительных ферментов, увеличение уровня окислительного стресса. Неблагоприятными эффектами обладают также метаболиты алкоголя, особенно ацетальдегид и этилэстеры жирных кислот.
Острый панкреатит обычно манифестирует резкой болью в животе, большей частью опоясывающего характера. Боль начинается внезапно, не купируется даже повторными инъекциями наркотических анальгетиков, усиливается при резких движениях, кашле, рвоте. Возникает тошнота и рвота, не приносящая облегчения, температура повышается до субфебрильных цифр, возможна гипотензия. Вследствие отека железы и разбухания желудка возникают асцит, гидроторакс, обычно левосторонний (в экссудате определяется повышенная активность амилазы). При вовлечении в процесс головки возникает желтуха. При тяжелом течении развиваются шок, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых.
Диагноз ставится на основании совокупности клиники, данных УЗИ, лапароскопии, компьютерной томографии, характерных лабораторных изменений (повышение уровня амилазы, липазы, билирубина в крови, диастазы в моче, амилазы в жидкости из плевральной и брюшной полости, изменения в клиническом анализе крови).

Поражение почек
Основными хроническими вариантами поражения почек при длительном злоупотреблении алкоголем являются алкогольный гематурический нефрит и уратная нефропатия.
Алкогольный гематурический нефрит выделяется в отдельный клинический вариант гематурических нефритов с практической точки зрения. При этом варианте наблюдается корреляция между наличием гематурии и обнаружением IgA-содержащих комплексов, как циркулирующих, так и находящихся в базальной мембране мезангия. Часто выявляются интерстициальные изменения, фибропластическая дегенерация. Стойкая гематурия развивается, как правило, при наличии алкогольного цирроза печени. Клиническое течение алкогольного гематурического нефрита более злокачественно, чем при других гематурических нефритах, быстрее развивается нарушение фильтрационной способности почек. Однако при полном воздержании от алкоголя выраженность мочевого синдрома может значительно уменьшаться или полностью регрессировать уже в первые 3 нед абстиненции, что объясняют не столько редукцией проявлений нефрита, сколько обратимым токсическим нефронекрозом, наблюдающимся вследствие прямого токсического действия этанола на почки. Таким образом, наиболее важными признаками алкогольного гематурического нефрита являются: безболевой характер гематурии, выраженная IgA-емия, нарастающее ухудшение фильтрационной способности и как следствие – неблагоприятный прогноз.
Дифференциальный диагноз следует прежде всего проводить с урологическими заболеваниями. Необходимо помнить, что изменение цвета мочи на розовый, буроватый или красный может быть обусловлен приемом лекарственных препаратов (нитроксолин, амидопирин), пищевыми продуктами (свекла, спаржа). Распад эритроцитов в кровеносном русле с выходом гемоглобина в плазму крови также вызывает изменение внешнего вида мочи. Последнее возникает при отравлении некоторыми ядами, синдроме длительного сдавления (см. миоренальный синдром), осложнении гемотрансфузий. При анализе мочи эритроцитурия в таких случаях не выявляется.

Уратная нефропатия
Алкоголь нарушает пуриновый обмен, приводя к увеличению концентрации сначала в моче, а затем и в крови мочевой кислоты (состояние гиперурикемии). Основными осложнениями гиперурикемии являются артериальная гипертензия, подагрические артриты и поражение почек, включающее в себя мочекаменную болезнь, острую мочекислую блокаду, интерстициальный нефрит, при прогрессировании которого развивается гиперурикемический нефросклероз и хроническая почечная недостаточность. Интерстициальный нефрит проявляется никтурией, снижением плотности мочи, микрогематурией, позже – протеинурией (до 1 г/л).

Заключение
Диагностика алкоголизма в общемедицинской практике остается одной из самых трудных проблем внутренней медицины. Его соматические проявления полиморфны, часто носят системный характер, а больные, как правило, скрывают факт злоупотребления алкоголем. Распознавание органных последствий хронической алкогольной интоксикации часто является единственным поводом для врачей общемедицинской сети заподозрить алкоголизм и убедить пациента обратиться за специализированной помощью.
Знание основных соматических проявлений алкоголизма позволяет врачам-наркологам комплексно реабилитировать больных, использовать органные проявления болезни как дополнительный инструмент создания устойчивой мотивации на отказ от употребления алкоголя.

Список исп. литературыСкрыть список

1. Nemtsov AV, Ogurtsov PP. Alcohol related mortality in Russia. In: Preedy VR and Vatson R.R., eds. The Comprehensive Handbook of Alcohol Related Pathology. London, UK: Elsevier Science (inc. Academic Press), 2004; I: 441–63.
2. Urbano-Marquez A, Estruch R, Navarro-Lopez F et al. The effects of alcoholism on skeletal and cardiac muscle. New Engl J Med 1989; 320: 409–15.
3. Kajander O. Genetic and environmental factors in alcoholic heart muscle disease. Academic dissertation. Tampere 2001; 12–3.
4. Mariann R. Piano. Alcoholic Cardiomyo-pathy.Incidence, Clinical Characteristics, and Pathophysiology. CHEST 2002; 121: 1638–50.
5. Fernandez-Sola, Nicolas JV, Para JC at al. Diastolic Function impairment in alcoholics. Alcohol Clin Exp Med 2000; 24: 1830–5.
6. Lazarevic AM, Nanatanis S, Neskovic AN et al. Early changes in left ventricular function in chronic asymptomatic alcogolics: relation to the duration of heavy drinking. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1599–606.
7. Mckenna CJ, Codd MB, McCann HA et al. Alcohol consumption idiopathic dilated cardiomyopathy: a case control study. Am Heart J 1998; 135: 833–7.
8. De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Dilated cardiomyopathies: changing pathophysiological concepts and mechanisms of dysfunction. J Card Surg 1999; 14: 64–74.
9. Алкогольная болезнь. Под ред. В.С.Моисеева. М.: Изд-во УДН, 1990; 24–6.
10. Gjousse L, Levy D, Benjamin EJ et al. Long-term alcohol consumption and the risk of atrial fibrillation in the Framingham study. Am J Cardiol 2004; 93 (6): 710–13.
11. Zakhari S. Alcohol and cardiovascular system. Alcohol health & research world. 1997; 21 (1): 21–9.
12. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. S.G.Priori, E.Aliot, C.Blomstrom-Lundqvist, L.Bossaert, G.Breithardt, P.Brugada, A.J.Camm, R.Cappato, S.M.Cobbe, C.Di Mario, B.J.Maron, W.J.McKenna, A.K.Pedersen, U.Ravens, P.J.Schwartz, M.Trusz-Gluza, P.Vardas, H.J.J.Wellens. Eur Heart J 2001; 22: 1374–450.
13. Kupari M, Koskinen P. Alcohol, cardiac arrhythmias and sudden death. Novartis Found Symp 1998; 216: 68–79, discussion 79–85.
14. Klatsky А. Blood pressure and alcohol consumption. Handbook of Hypertension. Eds. Bulpit. Elseier. Bethesda 2000; 20: 249–73.
15. Mathews JD. Alcohol usage as a possible explanation for the socioeconomic and occupational differentials in mortality from hypertension and coronary heart disease. Aust N Zealand J Med 1976; 6: 393–7.
16. Klatsky AL. Alcohol and hypertension: Does it matter? Yes. J Cardiovascular Risk 2003; 10 (1): 21–4.
17. Dyer AR, Stalmer J, Paul O. Alcohol consumption, cardiovascular risk factors, and mortality in two Chicago epidemiologic studies. Circulation 1977; 56: 1067–74.
18. Norman M Kaplan. Alcohol and hypertension. The Lancet 1995; 345 (24): 1588.
19. Cooke KM, Frost GW, Thornell IR, Stokes GS. Alcohol consumption and blood pressure: Survey of the Relaitionship at a health-screening clinic. Med J Aust 1982; 1: 65–9.
20. Marques-Vidal P, Arveiler D, Evans A et al. Different alcohol drinking and blood pressure relationships in France and Northern Ireland: The PRIME Study. Hypertension 2001; 1 38 (6): 1361–6.
21. Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R. Regular alcohol use raises blood pressure in treated hypertensive subjects. A randomized controlled trial. Lancet 1987; 1: 647–51.
22. Aguilera MT, de la Sierra A, Coca A et al. Effect of alcohol abstinence on blood pressure. Hypertension 1999; 33: 653–7.
23. Burton M Altura, Bella T Artura. Alcohol and Cardiovascular System. Edited by S. Zakhari and M. Wassef. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism: 591–608, 1996.
24. Juvela S, Hillbom M, Numminen H, Koskinen P. Cigarette smoking and alcohol consumption as a risk factors for aneurismal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1995; 24 (5): 639–46.
25. Lieber CS. Alcoholic liver disease: a public health issue in need of a public health approach. Semin Liver Dis 1993; 13: 105–7.
26. Maddrey WC, Boitnott JK, Bedine MS et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis. Gastroenterology 1978; 75: 193–9.

Соматические расстройства

При шизофрении несмотря на сравнительно частые жалобы больных на свое плохое соматическое состояние, психопатологическая симптоматика острого психоза: бред и галлюцинации, психомоторное возбуждение обычно выходят на первый план в клинической картине заболевания.

На этапе становления ремиссии традиционно обращают внимание на остатки продуктивной симптоматики, признаки негативных проявлений и нейрокогнитивный дефицит. Несколько чаще говорят о соматической патологии в рамках ипохондрической симптоматики, «вялотекущей шизофрении», ее резидуальной форме.

Соматический синдром обычно не доминирует даже в исходных состояниях. Он не наблюдается там, где не удается обнаружить заметного движения психопатологической симптоматики. (Гольденберг С.И., Гофштейн М.К., 1940).

В то же время среди больных шизофренией, независимо от того, принимают ли они психотропные препараты или нет, чаще, чем в общей популяции населения, встречаются симптомы соматических заболеваний: сердечно-сосудистые расстройства, ожирение, сахарный диабет второго типа и некоторая онкологическая патология.

Абсолютно коморбидные шизофрении соматические заболевания

1. Нарушения липидного обмена
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Относительно коморбидные шизофрении соматические и инфекционные заболевания

1. Остеопороз
2. Стоматологические заболевания
3. Воспаление легких и хронический бронхит
4. Гиперпролактинемия
5. Заболевания щитовидной железы
6. Диабет
7. Метаболический синдром (гиперлипедемия)
8. Полидипсия
9. Пигментация кожи
10. Туберкулез
11. Гепатит В
12. Гепатит С
13. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Соматические заболевания, редко встречающиеся при шизофрении

• Ревматоидный артрит
• Бронхиальная астма
• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
• Рак простаты

Смертность при шизофрении в два раза превышает уровень смертности в общей популяции населения. Этот факт отчетливо заметен в возрасте 20 — 40 лет. Средняя продолжительность жизни больного шизофренией на 20% короче, чем у человека, не страдающего этой патологией.

Сомато-неврологические причины смерти больных шизофренией

1. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет)
2. Сосудистые заболевания мозга
3. Болезни сердца
4. Судорожные припадки
5. Онкологические заболевания (особенно рак гортани)
6. Респираторные заболевания (пневмония)

Среди соматических причин смертности в 60% случаев регистрируются сердечно-сосудистые заболевания и рак. Напомним, что по данным некоторых авторов, среди неестественных причин смерти при шизофрении часто регистрируются суициды и несчастные случаи.

Шизофрения заметно снижает качество жизни и возможность адаптации больных с соматической патологией, осложняет ее течение и исход, повышает риск летальности. Неадекватное поведение больных, анозогнозия, отказ от приема медикаментов способствуют появлению соматических заболеваний (Смулевич А.Б., 2007).

В рамках «психотического аномального поведения в болезни» (Pilovs-ki L., 1994) при наличии коморбидной патологии шизофрении с соматической патологией можно говорить о «гипергнозических и гипогнозических нозогенных реакциях» (Смулевич А.Б., 2007). «Гипергнозические реакции» делятся на ипохондрические («коэностопатические», варианты сверхценной ипохондрия со своего рода «культом болезни»), депрессивные и «параноические» (бред «иной» болезни, сенситивные, паранойя изобретательства). «Гипоанозогнозические нозогенные реакции» включают в себя: патологическое отрицание болезни, «эйфорию с псевдодеменцией», «параноические реакции с бредом приписанной болезни».

При наличии сверхценной ипохондрии в клинической картине болезни наблюдаются гетерономные «телесные сенсации» (Glatzel J.) в виде сенестопатий и «телесных фантазий».

Депрессивные реакции, встречающиеся почти у половины больных шизофренией, приобретают атипичный характер и трансформируются в затяжные ипохондрические депрессии.

При бреде «иной» болезни пациенты убеждены, что их лечат не от того заболевания, которым они в действительности страдают, при бреде изобретательства пациенты самостоятельно разрабатывают странные способы лечения, при бреде «предписанной болезни» появляется уверенность, что болезни на самом деле нет, но врачи, будучи «в сговоре с врагами», приписывают несуществующую болезнь, чтобы исключить из активной жизни и борьбы за справедливость. К наиболее тяжелым нозогенным реакциям можно отнести гипонозогнозию с чертами патологического отрицания болезни: пациенты отказываются от госпитализации даже при наличии угрожающей для жизни ситуации, проявляют признаки неадекватной эйфории (Смулевич А.Б., 2007).

Многие больные шизофренией, страдающие коморбидной соматической патологией, часто вообще не попадают в поле зрения психиатра. Так, по данным А.Б. Смулевича (2007), лишь треть таких пациентов хотя бы однажды обращались к психиатру и только 20%-получали специализированную помощь в психоневрологическом диспансере. В то же время, говоря об этих цифрах, нельзя исключить гипердиагностику шизофрении, поскольку к «вялотекущей» и «латентной» шизофрении традиционно для отечественной психиатрии часто относят иные психические расстройства.

Достаточно полный обзор, современного состояния проблемы взаимосвязи соматических заболеваний и шизофрении, представлен в монографии S. Leucht et al. (2007).

Внешний вид

Больные шизофренией чаще всего неопрятны, пониженного питания в случае негативного отношения к терапии антипсихотиками и повышенного при их приеме.

Кожные покровы имеют тенденцию к бледности, отмечается вялость и расслабленность мышц.

При стойких, существующих годами галлюцинациях нередко на коже больных обнаруживаются фурункулы, следы угрей.

Некоторые авторы отмечают у больных шизофренией увеличение окружности головы и расстояния между глазами, низкое расположение ушей, маленькие ушные раковины.

Писали о том, что пятый палец руки больного шизофренией как бы согнут вовнутрь, а третий палец ноги длиннее чем второй. Однако каких либо существенных корреляций этих внешних особенностей строения черепа и конечностей с симптоматикой шизофрении обнаружено не было.

Также было отмечено уменьшение лицевой экспрессии верхней части лица, диссоциация верха и низа лица при продуктивной симптоматике, асиметрия правой и левой половин лица — при негативной.

Больные необычно улыбаются, отворачивая лицо, и делая улыбку при этом натянутой. Все это соматические расстройства, проявляющиеся во внешнем виде больных шизовренией.

Сердечно-сосудистые расстройства

При шизофрении встречаются такие соматические расстройства как расстройства сердечно-сосудистой системы. Они могут проявляться в болезненных ощущениях в области сердца, снижении или неустойчивости артериального давления, некоторых симптомах падения сердечной деятельности, ее недостаточности: учащение пульса, бледность кожных покровов, акроцианоз, обмороки.

Некоторые исследователи писали о том, что у больных шизофренией сердечно-сосудистая система изначальна развита недостаточно, границы сердца несколько уменьшены, тоны сердца глуховаты. М.Д. Пятов (1966) говорил о «врожденной гипоплазии сердца и больших сосудов».

При шизофрении отмечали разницу артериального давления в височных артериях или артериях дна глаза и предплечья, а также диссоциацию реакции этих сосудов на эмоциональные и фармакологические раздражители. Находили изменения артериального давления: его асимметрию между правой и левой стороной, гипотонию, реже гипертонию, нередко диссоциацию давления в сосудах головного мозга с наличием парциальной мозговой гипертонии, особенно при кататонии.

Больные шизофрении склонны к тахикардии, что, вероятно, является следствием возбуждения или повышенной активности адренергической системы.

Эти наблюдения отчасти согласовались с данными о недостаточности или, точнее, извращенности реакции адреналовой системы больных на психогенные и фармакологические стимулы.

В последние годы многие психиатры стали говорить об относительно высоком риске летального исхода больных шизофренией вследствие сердечно-сосудистой патологии (Broun S. еt al., 2000; Osby U. et al., 2000).

Ряд антипсихотиков негативно влияет на деятельность сердца, нарушая проводимость сердечной мышцы, удлиняя интервал QTc, вызывая желудочковую аритмию и повышая свертываемость крови. Общеизвестна способность некоторых из них, например, клозапина, вызывать миокардит.

Важным фактором профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при шизофрении многие психиатры считают наличие комплайенса между пациентом и лечащим врачом.

Гипертоническая болезнь

По данным канадских ученых доля лиц с гипертонической болезнью при шизофрении составляет 13,7%, во многом сходные данные получены при эпидемиологическом исследовании больных общемедицинской сети, проведенном отечественными исследователями (Козырев В.Н., 2002; Смулевич А.Б. с соавт., 2005).

В других исследованиях было установлено, что у 34,1% больных шизофренией имеет место диагноз гипертонической болезни (Dixon L. et al., 1999). Однако ранее М.Д. Пятов (1966) в своем исследовании показал, что сочетание шизофрении с гипертонической болезнью встречается редко и составляет всего 2,65%. Аналогичной точки зрения придерживаются H. Schwalb (1975) и T. Steinert et al.(1996), полагающие, что случаи сосудистой гипертензии при шизофрении встречаются сравнительно нечасто. По мнению некоторых авторов, гипотензия при шизофрении обусловлена эффектом антипсихотиков, многие из которых влияют на альфа- и мускариновые рецепторы.

Вероятно, подобный разброс статистических данных отражает все тот же старый вопрос о границах шизофрении и ее диагностических критериях. Согласно А.Б. Смулевичу с соавт. (2005), разница данных, касающихся распространенности артериальной гипертензии, обусловлена тем контингентом, который попадает в поле зрения исследователей.

Следует иметь в виду, что такие общеизвестные факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, как курение, диабет, малоподвижный образ жизни, нарушение жирового обмена встречаются у больных шизофренией достаточно часто, что несомненно способствует развитию данной патологии.

У больных шизофренией, находящихся на лечении в психиатрических больницах, артериальная гипертензия протекает более злокачественно, а в амбулаторных условиях ее течение легче.

Мы поддерживаем точку зрения тех авторов, которые считают сочетание гипертонической болезни с шизофренией сравнительно редким явлением. На наш взгляд, это в какой-то мере обусловлено психосоматическим характером гипертонии, который по не совсем понятным причинам, не так уж типичен для шизофрении, ни в плане наследственной предрасположенности, ни в плане патогенеза заболевания. Однако в данном случае мы вновь обращаемся к теме границ шизофрении и ее отличий от аффективных расстройств.

Если имеет место сочетание шизофрении и гипертонической болезни, то динамика шизофренического процесса, течение гипертонии и предполагаемый исход болезни часто оказывается непредсказуемым.

По мнению одних авторов, шизофренический процесс приобретает здесь явно более благоприятное течение, со смягчением основной психопатологической симптоматики, с возможностью длительных ремиссий, особенно в тех случаях, где гипертония присоединяется к давно текущему процессу. Иная картина наблюдается тогда, когда шизофрения и гипертоническая болезнь начались почти одновременно или когда последняя предшествовала первой. Здесь течение шизофрении приобретает заметно ускоренное течение, а ее симптоматика становится ярко выраженной. (Банщиков В.М., Невзорова Т.А., 1962).

По данным американских авторов, больные шизофренией с коморбидной артериальной гипертензией сегодня почти в 88% случаев не получают препараты, стабилизирующие артериальное давление (Nasrallab H. et al., 2006).

Атеросклероз

При сочетании шизофрении с таким сердечно-сосудистым заболеванием, как атеросклероз преобладает непрерывный тип течения психического заболевания. На фоне атеросклероза наблюдается привнесение возрастных тематик бреда, своеобразная бедность бредовой системы. Расстройства восприятия становятся менее разборчивыми, утрачивается их индивидуальная принадлежность, упрощаются явления психического автоматизма.

Влияние сосудистого фактора сказывается в нарастании возбудимости, раздражительности, склонности к аффективным вспышкам. Пониженное настроение сопровождается слабостью, плаксивостью, тупыми головными болями, поверхностностью в силу быстрой истощаемости. Неустойчивость эмоций сочетается с импульсивностью. Симптомы дефекта выступают на астеническом фоне, наблюдается удивительное сочетание бездеятельности с неспособностью мобилизоваться и суетливой гиперактивностью. Цинизм и эмоциональная холодность сочетаются с появившейся утрированной учтивостью и снисходительностью (Валеева А.М., 2000).

Наиболее выраженное влияние сосудистой патологии заметно при периодически рецидивирующей шизофрении.

Признаки сосудистого заболевания ярче проявляют себя во время приступов психоза, чем в периоде ремиссии. Выявляются нарушения памяти, кратковременные эпизоды делирия. С присоединением сосудистой патологии приступы шизофрении приобретают затяжное течение, ухудшается качество ремиссий. При параноидной шизофрении симптомы сосудистых нарушений могут трактоваться бредовым образом. Больные утверждают, что головокружение, головные боли, боли в сердце возникают в результате воздействия (Морозова В.Д., 2000).

Ишемическая болезнь сердца

В соответствии с результатами отечественных исследователей (Незнанов Н.Г. с соавт., 1995; Смулевич А.Б. с соавт., 2005) существенное влияние на развитие ишемической болезни сердца, наряду с целым рядом традиционных факторов (гиперлипедемия, табакокурение и прочие риски), оказывают особенности течения шизофрении и ее клинические проявления. Однако, по мнению R. Filik et al. (2006), несмотря на то что случаи стенокардии встречаются при шизофрении чаще, чем среди людей общей популяции населения, эти различия носят статистически недостоверный характер.

По данным О.В. Рыжковой (1999), у больных шизофренией отмечена относительно высокая смертность от ишемической болезни сердца, вследствие неблагоприятной динамики данной патологии. Последнюю обычно связывают с гиперлипедемией, которая отмечается в  18-51% случаев при шизофрении (Bellinier T. et al., 2001). У больных шизофренией мужчин с ишемической болезнью сердца риск летального исхода возрастает почти в 4 раза (Смулевич А.Б., 2007).

У лиц, страдающих шизофренией, повышен риск развития тромбоза — тромбоэмболического поражения венозной системы, проявляющегося обычно в форме тромбоза глубоких вен голени или легочного тромбоза. Тромбоэмолическая болезнь артериальных сосудов может привести к развитию инсульта и инфаркта.

Эндокринные расстройства

При шизофрении изменения со стороны эндокринной системы, начиная с первых этапов изучения этого психического расстройства, всегда были в фокусе внимания психиатров.

В свое время И.В. Лысаковский (1925) обнаружил при шизофрении микроскопические изменения в тканях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и половых желез. По данным В.С. Белецкого (1926), в 70% случаев при шизофрении выявляется обеднение коры надпочечников липоидами и при этом одновременно можно зарегистрировать снижение их концентрации в тканях мозга.

В.П. Осипов (1931), В.П. Протопопов (1946) относили шизофрению к «плюригландулярным психозам», полагая, что больные шизофренией имеют врожденную неполноценность эндокринной системы.

В 1932 году R. Gjessing выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией имеет место взаимосвязь между нарушением основного обмена и азотистого баланса и состоянием функциональной активности щитовидной железы. Несколько позже M. Reiss et al. (1958) пришел к выводу, что у больных шизофренией значительно понижена чувствительность органов к воздействию гормонов щитовидной железы. При этом ткани головного мозга больных шизофренией обнаруживала сниженную чувствительность к тиреотропным гормонам гипофиза.

Для эндокринологии шизофрении много сделал M. Bleuler (1954). Его монография «Эндокринологическая психиатрия» в свое время получила широкую известность среди психиатров. Автор провел параллельное исследование эндокринных нарушений при психозах и других психических расстройствах. Особое внимание M. Bleuler обратил на динамику эндокринных нарушений при шизофрении, зависимость их выраженности от преморбидных особенностей личности, состояния аффективной сферы больных и характера влечений.

Во второй половине ХХ века большинство исследователей шизофрении были склонны отрицать значение гормональных нарушений в генезе этого психического расстройства. Важным аргументом этого стали многочисленные статистические данные, свидетельствующие, что тяжелые эндокринные заболевания не обязательно сопровождаются выраженными психическими расстройствами.

По данным И.А. Полищука (1963), эндокринные нарушения у стационарных больных шизофренией в  60-е годы выявлялись лишь в 1,1% случаев, в амбулаторной практике они обнарживались у 50% пациентов, страдающих этим заболеванием (Сканави Е.Е., 1964).

А.И. Белкин (1960) выдвинул гипотезу о выраженном влиянии дисфункции щитовидной железы на клиническую картину и особенности течения шизофрении. Автор полагал, что если ее манифестация сопровождается явлениями тиреотоксикоза, то течение болезни окажется более благоприятным. При гипотиреозе клиническая картина шизофрении отличалась выраженностью психопатологической симптоматики и заметными нарушениями личности.

А.Г. Андросов (1970) выделял при шизофрении три типа синдромов: гипогенитализм, диэнцефально-эндокринные и плюригландулярные нарушения. При этом подчеркивая, что в двух последних случаях течение шизофрении приобретает более злокачественный характер. На фоне гипогенитализма шизофрения также протекала более неблагоприятно и характеризовалась выраженными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы.

Большое количество исследователей эндокринных нарушений, встречающихся при шизофрении, полагали, что в их генезе важную роль играет нарушение функциональной активности диэнцефальных структур мозга (Гращенков Н.И., 1957; Орловская Д.Д., 1966; Белкин А.И., 1973, и др.).

Многочисленные исследования свидетельствовали, что большинство параметров деятельности различных эндокринных органов при шизофрении важно оценивать в динамике, а также использовать нагрузочные тесты, позволяющие выявить недостаточность функциональной активности того или иного отдела гормональной системы. Причем стимулы при тестировании деятельности эндокринных органов должны быть адекватны в качестве физиологических активаторов эндокринных желез, желательно одновременно и разнонаправленно влияя на них по механизму своего эффекта.

Применение различных нагрузочных тестов при шизофрении оправданно в связи с тем, что при шизофрении обычно доминируют транзиторные, рудиментарные и полиморфные расстройства функциональной активности желез внутренней секреции.

Проводился анализ гормональных показателей симпато-адреналовой системы (адреналин и норадреналин) и аппарата, связанного с обменом инсулина.

Как известно, один из катехоламинов — адреналин отражает состояние адреналового — гормонального звена; другой — норадреналин — симпатического — трансмиссионного. Оценка уровня инсулина в этом случае дает возможность получить информацию о функции аппарата островка поджелудочной железы, вырабатывающего инсулин (Генес Г., 1970).

Результаты исследований В.М. Морковкина и А.В. Картелищева (1988) показали, что эндогенная концентрация в крови адреналина при остром приступе шизофрении в процентном соотношении мало отличается от нормы, зато содержание норадреналина заметно увеличивается.

У больных шизофренией было отмечено уменьшения в крови содержания адреналина, в отличие от его повышения у здоровых лиц через один час после инъекции инсулина. Одновременно отмечалось отсутствие у больных, обычного для контрольной группы здоровых лиц, уменьшения показателей к концу исследования на фоне введения глюкозы. Динамика содержания норадреналина в крови при шизофрении очень резко отличалась от нормы, а характер кривой имел качественное расхождение с контрольным в конце теста. Наблюдалось снижение показателей на 50% вместо обычной их стабилизации.

На основании полученных данных исследователи сделали вывод о том, что в крови больных шизофренией во время острого эпизода психоза имеет место усиление активности симпатической — адреналовой системы.

Авторы предложили использовать данный тест для дифференциальной диагностики шизофрении от биполярного аффективного расстройства, поскольку предполагали, что для шизофрении характерно повышение в крови уровня норадреналина, для биполярного аффективного расстройства — адреналина. При том и другом психозе совокупность величин адреналина и норадреналина оказалась выше нормы.

В целом у больных с биполярным аффективным расстройством суммарная активность симпато-адреналовой системы выше, чем при шизофрении. Коэффициент адреналин / норадреналин при этом предоставляет возможность оценить характер баланса между активностью адреналового и симпатического отделов нейроэндокринной системы (Князев Ю.А. с соавт., 1972).

При шизофрении отмечается выраженный сдвиг активности симпато-адреналовой системы в сторону симпатического звена, что свидетельствует о наличии в острой фазе заболевания диссоциации между медиаторами нервной системы и гормонами. Степень диссоциации уменьшается к концу нагрузочного теста, когда выявляются нарушения углеводного обмена: снижение утилизации глюкозы, сочетание гипергликогеносинтеза с гипергликолизом.

Многие исследователи гормональной активности при шизофрении отмечали наличие зависимости между уровнем 17-кетостероидов и психическим состоянием больных шизофренией, чем выше был уровень этих гормонов, тем в большей степени было выражено возбуждение больных.

Наиболее часто при шизофрении выявляются такие «сквозные» проявления дисфункции со стороны эндокринной системы, как гирсутизм, ожирение и инфантилизм.

По данным Г.М. Руденко (1969), ожирение и гирсутизм можно выявить при различных формах шизофрении, особенно на этапе манифестного периода заболевания.

Заболевания эндокринной системы при шизофрении

• Гиперпролактинемия
• Сахарный диабет
• Гирсутизм
• Ожирение
• Инфантилизм

Синдром инфантилизма проявляется при шизофрении обычно в возрасте до 15 лет, синдром ожирения — в возрасте 16-20 лет, а гирсутизм-у пациентов с отчетливыми аффективными нарушениями, заболевших после 20-25 лет.

Данные последних лет говорят о высокой распространенности сахарного диабета у больных шизофренией. Приводятся сведения о трехкратном превышении встречаемости этой патологии у больных шизофренией по сравнению с соответствующими показателями в общей популяции населения. Еще более часто, у  42-65% больных шизофренией диагностируется гиперпролактинемия, что отчасти может быть обусловлено приемом психотропных средств. Гиперпролактинемия приводит в свою очередь к развитию гипогонадизма у мужчин, персистирующей галактореи, аменореи у женщин, способствует формированию рака эндометрия, молочной железы и простаты (Дробижев М.Ю., с соавт., 2006).

Шизофрения у больных с патологией эндокринной системы часто характеризуется непрерывным течением, а также относительной частотой встречаемости ее атипичных проявлений. В клинической картине заболевания при этом отмечаются гипоталамические расстройства, сенесто-ипохондрические симптомы (Орловская Д.Д., 1974).

Последние исследования гормонального фона при шизофрении показали наличие корреляций между уровнем в крови тестостерона, гонадотропинов, пролактина и выраженностью негативной симптоматики у мужчин, страдающих шизофренией (Akhondzadeh S., 2006).

Исследования J. Kulkarni и A. De Castella (2002) выявили зависимость уровня психотической симптоматики от эстрогенного фона. Авторы также отметили, что динамика психоза более благоприятна при комбинированной терапии нейролептиками и эстрогенами.

Шизофрения часто сочетается с выраженным остеопорозом. Некоторые исследователи связывают этот феномен с гипоэстрогенией, однако окончательно механизм остеопороза при шизофрении следует признать неясным.

Гастроинтестиальные расстройства

Многие психиатры обращали внимание на частое сочетание шизофрении, особенно включающей в себя симптомы кататонии, с гастроинтестинальными нарушениями.

Отмечалось, что больные в этом случае предъявляют жалобы на болевые ощущения в области того или иного отрезка желудочно-кишечного тракта, нередко с иррадиацией болей в другие органы брюшной и грудной полости.

Психиатры отмечали у больных шизофренией жалобы на чувство тошноты, непереносимость того или иного вида пищи, неприятные ощущения во рту.

Среди врачей общеизвестно, что больные шизофренией наряду с жалобами на боль так же нередко отмечают своеобразные ощущения в области желудочно-кишечного тракта, напоминающие по описаниям сенестопатии: «напряжение», «стягивание», «жжение», «тяжесть», «холод» и др.

Некоторые отечественные психиатры отмечали «феномен спазма» кишечника при шизофрении, проводя аналогию с симптомами кататонии и считая это спазм соматическим проявлением последней (Гольденберг С.И., Гофштейн М.К., 1940).

В своей практике мы заметили, что гастроинтестинальные расстройства при шизофрении часто сочетаются с генерализованными симптомами дисфункции вегетативной нервной системы. Потливость, головокружение, обморок, зябкость типичные жалобы таких больных. В клинической картине пациентов, склонных к гастроинтестинальным расстройствам, также регистрируются различные вазомоторные нарушения в виде акроцианоза, побледнения и похолодания конечностей.

В то же время при шизофрении в анамнезе, иногда перед началом психоза могут отмечаться заболевания печени и гастроинтестинальные расстройства, свидетельствующие о наличии токсикоза.

Сравнительно часто у больных вялотекущей шизофренией отмечаются жалобы на боли различного характера области желудка или кишечника. У клиницистов нередко возникают подозрения на язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев больным ставят диагноз «холецистита», «гепатита», «дуоденита». Однако почти всегда этому диагнозу сопутствует диагноз, касающийся той или иной степени выраженности нарушения функции вегетативной нервной системы.

Группа больных шизофренией, предъявляющих жалобы на боли в области кишечника, нередко напоминает тех пациентов, у которых имеют место нерезко выраженные геморрагические расстройства.

В фокусе внимания многих исследователей начала и середины ХХ века было изучение заболеваний кишечника при шизофрении, предполагалось, что последние играют важную роль в этиологии этого психического расстройства. В  70-е годы интерес к этой теме оживился в связи с гипотезой об участии в патогенезе шизофрении глютена. На основании этой гипотезы была предложена диетотерапия, специально разработанная для больных шизофренией, предусматривающая ограничение хлебных злаков и молока (Dochan F., Grasberg J., 1973). Однако позже исследования, направленные на выявление антител к ретикулину у больных шизофренией, опровергли гипотезу об этиологической значимости в генезе шизофрении расстройств кишечника (Lambert M. et al., 1989). В то же время в литературе встречаются высказывания, что диета, исключающая глютен, заметно улучшает психическое состояние детей раннего возраста, страдающих аутизмом и, что дети больных шизофренией склонны к различным заболеваниям кишечника (Perisic V. et al., 1990).

По данным H. Ewald et al. (2001) у больных шизофренией несколько реже, чем в общей популяции населения, регистрируются случаи аппендицита, что, по мнению авторов, связано с рядом факторов, среди которых генетическая предрасположенность к данным заболеваниям, особенности терапии антипсихотиками и стиль жизни пациентов.

Язвенная болезнь при шизофрении встречается сравнительно редко и, по данным некоторых авторов, регистрируется всего лишь в 2,69% случаев, что почти в 5 раз превышает распространенность язвенной болезни в общей популяции (Heinterhuber H., Lochenegg L., 1975). Было высказано предположение, что низкая активность гипоталамуса при шизофрении в какой-то мере исключает влияние стресса на формирование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. На наш взгляд, здесь также нельзя исключить наличие определенного антагонизма между предрасположенностью к некоторым психосоматическим заболеваниям, например, к бронхиальной астме или язвенной болезни и этиопатогенезом шизофрении. Следует отметить, что ранее отдельные авторы приводили статистические сведения, свидетельствующие о приблизительно одинаковой распространенности язвенной болезни при шизофрении и среди населения общей популяции (Hussar A., 1968).

Рреспираторные заболевания

По мнению многих клиницистов, респираторные заболевания сравнительно часто встречаются при шизофрении и являются одной из причин более короткой продолжительности жизни больных.

Среди пациентов, страдающих шизофренией, известен факт большой распространенности туберкулеза легких (Озерецковский Д.С., 1962).

При наличии туберкулеза у пациентов, страдающих шизофренией, динамика состояния больных зависит от обострений этих заболеваний, как правило, усиливающих темп нарастания симптоматики (Оруджев Я.С., Зубова Е.Ю., 2000).

В своей практике мы достаточно редко встречали среди больных шизофренией людей, страдающих бронхиальной астмой. Вероятно, классическое психосоматическое заболевание, каким является бронхиальная астма, имеет другой генетический фон, чем шизофрения.

У больных шизофренией выявляются факторы риска развития бронхолегочной патологии, в частности, курение. Кроме того, нейрональная связь между мозговыми центрами дыхания, страха и вегетивной нервной системой объясняет возникновение комплексных нарушений дыхательной системы и психической сферы. Аномальное дыхание рефлекторно сказывается на нарушении поведения, обнаруживает взаимосвязь с расстройствами функции ЦНС. Гипервентиляция часто сопровождается болевыми ощущениями и сенестопатиями, чувством тревоги и беспокойством. Гипоксия усиливает выраженность когнитивных нарушений.

Шизофрения часто усложняет терапию респираторных заболеваний. У больных с длительным течением заболевания может быть снижена реактивность, что приводит к слабой выраженности симптомов пневмонии, а иммунодефицитные состояния способствуют ее неблагоприятному течению. Все вышесказанное требует особого внимания врача к состоянию дыхательной системы больного шизофренией.

Расстройства опорно-двигательного аппарата

Остеопороз — заболевание костей, характеризующееся уменьшением плотности костной ткани, за счет снижения содержания в ней минеральных веществ. Обычно остеопороз дает о себе знать после климактерического периода. В литературе описаны случаи так называемого вторичного остеопороза, развивающегося вследствие приема некоторых медикаментов. Пролактинемия, развившаяся в результате приема антипсихотиков, играет определенную роль в развитии остеопороза у больных шизофренией. Предполагается, что в результате дефицита эстрогенов у женщин также может развиться остеопороз, причем гипогонадизм считается фактором риска возникновения этой патологии. Снижение уровня тестостерона приводит к остеопении. Несмотря на то что андрогены играет некоторую роль в развитии остеопороза, последний значительно чаще фиксируется у женщин, чем у мужчин.

Некоторые авторы полагают, что остеопороз отчасти развивается у больных шизофренией вследствие нарастания негативной симптоматики и малоподвижного образа жизни. Кроме того, в генезе остеопороза можно предполагать влияние полидипсии (нарушение баланса электролитов), повышения активности интерлейкинов, частого приема алкоголя, курения и нарушений диеты (недостаток витаминов).

Онкологические заболевания

Первые исследования, посвященные распространенности онкологических заболеваний среди больных шизофренией, появились в начале ХХ века. В  70-х годах было принято считать, что для лиц, страдающих шизофренией, не характерна подверженность заболеванию раком как соматическим расстройством.

Последние исследования израильских ученых вновь показали низкий уровень заболеваемости неоплазмой, независимо от ее локализации, среди больных шизофренией (Barac Y. et al., 2005). Высказывается мысль, что даже на генетическом уровне существует антагонизм между шизофренией и онкологической патологией (Grinshpoon A., et.al.,2005).

Позже появились сообщения, что существенных отличий о распространенности рака среди больных шизофренией и здоровых лиц выявить не удается (Dalton S. et al., 2005). Отдельные авторы высказывали мысль о более высоком проценте онкологических заболеваний при шизофрении.

В последние годы складывается впечатление, что некоторые онкологические заболевания, особенно у мужчин (рак простаты или прямой кишки), встречаются при шизофрении действительно редко, для другой онкологической патологии сочетание с шизофренией не имеет существенных отличий от ситуации, складывающейся по этому вопросу в обычной популяции населения. Зарегистрирована и противоположная точка зрения; так, в частности, при наличии курения у мужчин, страдающих шизофренией, более часто фиксируется рак гортани, у женщин чаще отмечается рак матки и рак грудной железы (Grinshpoon A. et al., 2001).

Австралийские ученые отметили, что в случае возникновения рака у больных шизофренией, течение онкологического заболевания крайне неблагоприятно и уровень летальности здесь повышен (Lawrence D. et al., 2000).

Cреди факторов, препятствующих развитию онкологической патологии у больных шизофренией отмечают: раннее выявление предраковых заболеваний в связи с более частыми госпитализациями в психиатрическую клинику, уменьшение количества карциногенов, меньшее пребывание на солнце из-за большего пребывания в закрытых помещениях, прием фенотиазинов, по мнению некоторых авторов, препятствующих развитию рака. Напротив, к факторам, способствующим возникновению неоплазмы, можно отнести: сниженную сексуальную активность (рак молочной железы и рак шейки матки), увеличение уровня пролактина в связи с лечением некоторыми антипсихотиками (рак грудной железы).

Анализ литературы, посвященный проблеме взаимосвязи онкологических заболеваний и шизофренией позволяет сделать вывод, что несмотря на то, что для некоторых вариантов рака вероятность его появления при шизофрении достаточно мала, то для других, напротив, увеличена. Кроме того, неблагоприятное течение неоплазмы при ее возникновении у больных шизофренией, как и высокий процент летальности, по-видимому, — достаточно характерная особенность сочетания этих заболеваний.

Сексуальные расстройства

Сексуальная дисфункция при шизофрении отмечается у 50% мужчин и 30% женщин. Данная соматическая патология может быть обусловлена социальным влиянием болезни, особенностями ее симптоматики, нарушением активности нейротрансмиттеров и влиянием препаратов (антидофаминергический, антихолинергический, антиадренергический, антигистаминный эффекты).

Существование большого количества факторов, влияющих на сексуальную активность человека, включая разноплановый эффект антипсихотиков, подтверждено тем, что у некоторых пациентов антипсихотики улучшают сексуальную функцию, сравнимую с периодом когда они уже были больны, но еще не лечились. У других пациентов прием антипсихотиков может вызвать сексуальные расстройства, даже в том случае если имеет место достаточно хорошая ремиссия заболевания.

У большинства больных шизофренией, принимающих классические антипсихотики, почти в 45% случаев отмечаются сексуальные расстройства, в то время как в обычной популяции они регистрируются лишь у 17% людей (Smith S. et al., 2002). В механизме развития сексуальных нарушений, развившихся в процессе лечения шизофрении, основную роль играет седативный эффект препаратов и повышение уровня пролактина, последнее особенно значимо для женщин, страдающих шизофренией.

D. Aizenberg et al. (1995) провели сравнительное исследование, направленное на выявление сексуальных дисфункций у больных шизофренией: тех, кто лечился антипсихотиками, и тех, кто не принимал этих препаратов, причем в данном исследовании была выделена контрольная группа лиц, не страдавших шизофренией. Оказалось, что больные шизофренией не получавшие антипсихотиков, как правило, имели низкий уровень сексуальной активности, в то время как пациенты, лечившиеся антипсихотиками обнаруживали главным образом нарушения эрекции и оргазма. По результатам исследования было высказано предположение, что антипсихотики, восстанавливают сексуальное влечение, но в то же время приводят к сексуальным дисфункциям.

В исследовании S. Macdonald et al. (2003) была выявлена корреляция между выраженностью негативной симптоматики и сексуальными расстройствами у больных шизофренией женщин.

Отмечено, что внимание врача к сексуальным проблемам больного шизофренией заметно улучшает комплайенс с последним.

У больных шизофренией, как правило, наблюдается кроссполовая акцентуация полоролевого поведения: у мужчин доминирует феменинный радикал, а у женщин, напротив, маскулинный (Алексеев Б.Е., Коновалова Е.М., 2007).

Гинекологические заболевания

У больных шизофренией женщин нередко выявляется галакторрея, обусловленная длительным приемом антипсихотиков, особенно классических нейролептиков. Высокий уровень пролактина подавляет высвобождение гонадотропин-рилизинг гормона, что может привести к овариальной дисфункции, проявляющей себя нерегулярным появлением месячных и даже аменорреей. В то же время некоторые авторы, отрицают значимую роль пролактина в генезе нарушений менструального цикла (Perkins D., 2003).

При шизофрении достаточно часто отмечается акушерская патология: внутриматочная задержка роста плода, преждевременные роды, перинатальная смерть, мертворождение, низкий вес плода. Дети женщин, страдающих шизофренией, как правило, имеют низкие показатели по шкале Апгар. Как отмечалось выше, у женщин, больных шизофренией, чаще, чем в общей популяции, регистрируется такие онкологические заболевания, как рак груди и шейки матки. В отношение рака тела матки литературные данные нередко носят противоречивый характер.

Заболевания ЛОР-органов

Большинство авторов считают, что нарушения слуха играют негативную роль при шизофрении, способствуя возникновению этого психического расстройства и утяжеляю его течение (David A., et.al., 1995).

По данным R. Mason, E. Wilton (1995), показатель относительного риска возникновения заболеваний среднего уха у больных шизофренией равен 1,92. Авторы высказали гипотезу, согласно которой в некоторых случаях данная патология может иметь этиопатогенетическое значение при шизофрении, поскольку здесь может иметь место вовлечение в патологический процесс височной доли. Кроме того, болезни среднего уха могут способствовать появлению негативной симптоматики при шизофрении, поскольку усиливают изоляцию больного от внешнего окружения, а также усилить когнитивные нарушения, в частности, внимание больного.

При шизофрении вестибулярные нарушения регистрируются сравнительно часто и нередко являются причиной постоянных жалоб лиц, страдающих этим заболеванием. В литературе можно встретить отдельные высказывания, касающиеся роли вестибулярных нарушений в генезе шизофрении. Однако, по мнению большинства авторов, подобные гипотезы не выдерживают серьезной экспериментальной проверки.

Глухота при шизофрении встречается с той же частотой, что и в общей популяции населения, однако при наличии этой патологии нередко меняется клиническая картина течения психического расстройства, в частности, отмечается склонность к появлению параноидного синдрома, что особенно заметно у пациентов пожилого возраста. По мнению A. Cooper (1976), появление глухоты в юношеском возрасте способствует неблагоприятному течению шизофрении и может играть определенную роль в ее патогенезе.

Стоматологические заболевания

Стоматологические заболевания при шизофрении, как часть соматических расстройств, чаще отмечаются у тех пациентов, которые в течение длительного времени находятся в психиатрических больницах. Чем злокачественнее течение шизофрении, чем выраженнее негативная симптоматика, чем старше возраст больных, тем в большей степени проявляют себя стоматологические заболевания. У женщин и больных с отчетливым проявлением дефекта чаще отмечаются случаи кариеса, отсутствие пломб и более частое выпадение зубов. Больные шизофренией редко следят за гигиеной полости рта.

В литературе встречаются сообщения об отрицательном влиянии фенотиазинов на болезни полости рта.

Испанские стоматологи, обследовав большую группу больных шизофренией, получавших антипсихотики, выявили у этих пациентов в почти в 8% случаев гнилостный кариес зубов, отсутствие каких-либо зубов у 17% больных (Velasco E. et al., 1997). Исследования ученых Индии показали, что лишь у 12% больных шизофренией отсутствуют признаки кариеса, 88% нуждаются в консервативном лечении стоматолога и 16% больных требуется комплексная периодонтальная терапия (Kenkre A., Spadigam A., 2000). Китайские специалисты при обследовании больных шизофренией выявили случаи кариеса у 75,3% (Tang W. et al., 2004).

A. Friedlander, S. Marder (2002) полагают, что больные шизофренией, получающие антипсихотики, склонны к таким адверсивным орофациальным эффектам, как ксеростомия.

Некоторые авторы относят к стоматологическим проблемам болезни височно-мандибулярной области и оральную дискинезию. E. Velasco-Ortega et al. (2005) выявили у 32% больных шизофренией свидетельствующие о какой-либо патологии суставов височно-мандибулярной области. Проявления оральной дискинезии, как отмечалось выше, обычно являются следствием терапии классическими антипсихотиками.

Большинство стоматологов полают, что больные шизофренией должны проходить регулярные осмотры у дантиста с целью профилактики и лечения заболеваний полости рта.

Дерматологические заболевания

Больные шизофренией склонны к аллергическим реакциям. Как правило, у них отмечается изменение иммунного статуса и, в частности, увеличение иммуноглобулина Е. (IgE). В то же время по сравнению с больными шизофренией лица, страдающие аффективными расстройствами, почти в два раза демонстрируют достаточно выраженную гиперчувствительность (Rybakowski J. et al., 1992).

По мнению E. Herkert et al. (1972) можно говорить о некоторой коморбидности шизофрении и туберозного склероза, а также шизофрении и пеллагры, проявляющей себя дефицитом витамина В3. В то же время коморбидность пеллагры и аффективных расстройств проявляет себя более отчетливо. При аффективных расстройствах, в генезе которых, также как и шизофрении, играет определенную роль изменение метаболизма серотонина в тканях мозга. Не вызывает сомнения, что подобные изменения возникают в связи с нарушением баланса аминокислот, никотиновой кислоты и триптофана. Отметим, что при пеллагре и при шизфорении имеет место некоторая общность симптомов нарушения психической сферы.

У больных шизофренией часто отмечаются признаки гиперпигментации кожи, что некоторые авторы объясняют длительным приемом классических антипсихотиков, способных повышать концентрацию меланина в кожных покровах. В литературе также можно встретить данные, свидетельствующие о способности ряда антипсихотиков вызывать красную волчанку (Gallien M. et al., 1975).

Достаточно редко при шизофрении встречается ревматоидный артрит, рак кожи и злокачественная меланома.

Отрицательная корреляция между ревматоидным артритом и шизофренией может быть объяснена противовоспалительным и анальгетическим эффектом некоторых антипсихотиков, а также дефицитом простагландинов и эстрогенов, нередко выявляемым у лиц, страдающих шизофренией. Некоторые авторы предполагают, что определенную роль здесь играет изменение метаболизма серотонина и триптофана. Кроме того, некоторые варианты гиперпролактинемии могут способствовать подавлению аутоиммуных реакций, лежащих в основе патогенеза ревматоидного артрита. Вероятно, психосоматический характер ревматоидного артирита может быть еще одним аргументом, объясняющим антагонизм шизофрении и этого заболевания.

Вернуться к Содержанию

Депрессия и соматические проявления | СККСПБ №1

Во многих случаях для депрессий характерны неприятные ощущения в теле, нарушения в работе внутренних органов при отсутствии объективных признаков истинного соматического, т.е. не связанного с психикой заболевания. При этом многие больные постоянно отмечают у себя боли, внутренний дискомфорт. Одни жалуются на головную боль, боли в желудке, суставах, пояснице, другие – на расстройства в работе кишечника, третьи обращают внимание на снижение полового влечения. У женщин нередко становятся болезненными и нерегулярными месячные. Примерно 50% страдающих депрессией людей на приеме у врача жалуются на подобные физические недуги, не упоминая о подавленном настроении или душевном состоянии, лежащем в основе депрессии. Испытывая хронические боли или другие неприятные ощущения в теле, люди могут и не осознавать, что они страдают депрессией, даже при выраженной тоске, считая ее реакцией на тягостный телесный дискомфорт.

Некоторые страдающие депрессией убеждены в наличии у себя редкого и сложно диагностируемого заболевания и настаивают на многочисленных обследованиях в медучреждениях общего профиля. Такое состояние врачи называют маскированной (скрытой) депрессией, при которой человек может испытывать боли в голове, в конечностях, за грудиной, в животе и в любых других частях тела, он может страдать бессонницей или, наоборот, слишком много спать и при этом чувствовать себя не выспавшимся.

У большинства больных депрессией могут отмечаться нарушения в сердечно-сосудистой системе, появляется кожный зуд или отсутствие аппетита. И все это – свидетельствует о депрессии, а не ко каком-то соматическом заболевании. Патологические ощущения, которые больные испытывают при таких депрессиях, вполне реальны, мучительны, но они являются следствием особого психического состояния, а не внутреннего заболевания. Необходимо помнить, что частота скрытых депрессий превышает число явных во много раз.

При подобных депрессиях у больных, как правило, изменено и отношение к еде: они могут подолгу обходиться без пищи и не ощущать голода, а сев за стол, съедать всего одну-две ложки – на большее у них не хватает ни сил, ни желания. Признаком депрессии может быть потеря в весе более 5 кг. в течение месяца. У некоторых же людей, особенно у женщин, аппетит при депрессии, наоборот, увеличивается, достигая иногда уровня мучительного голода, сопровождающегося резкой слабостью и болями в подложечной области. Иногда человек переедает из-за повышенного стремления к сладкому или попыток путем частого приема пищи отвлечь себя от тягостных мыслей.

Таким образом, мы видим, что депрессия является заболеванием со множеством различных проявлений, которые сами по себе не проходят, требуя специального, иногда длительного, медицинского вмешательства. Поэтому если у вас проявляются симптомы, о которых говорится в этом тексте, и доктора не могут найти объяснения этим соматическим проблемам, обратитесь за помощью к врачу-психиатру, который  назначит антидепрессивное лечение и будет его контролировать.

В следующем материале мы расскажем, какие существуют методы лечения депрессии.

Материал подготовлен Ставропольской психиатрической больницей  на основе информации Национального центра психического здоровья (http://www.psychiatry.ru) и ВОЗ.

 

Смотрите и читайте нас в соцсетях                

 

Иллюстрация к данной публикации взята из общедоступной библиотеки изображений https://www.freepik.com/  и из открытых источников.

Об использовании иллюстраций из библиотеки Freepik подробно можно прочесть здесь

«Взаимоотношения соматических и психических нарушений в общей медицине»

08 сентября 2016 года в ОАО «Клинико-диагностическом центре «Евромедсервис» проведена врачебная конференция на тему: «Взаимоотношения соматических и психических нарушений в общей медицине»

Докладчик: врач-психотерапевт Моисейчева О.В.

  Краткое содержание доклада: в проблеме взаимоотношений «психического» и «соматического» можно выделить два главных аспекта: влияние психического фактора на соматическую сферу человека (психогенное воздействие, психотравмирующее и стрессовое) и влияние соматических факторов (соматогенное, включая органические и симптоматические нарушения, «реакция на болезнь») на психику человека, соответственно психосоматические и соматопсихические синдромы.
  Вопросы соотношения психических и соматических нарушений, являются достаточно сложными, до конца нерешенными. Это не только медицинская, социальная проблема, а в целом проблема существования человека.
  Медицина древности часто применяла психологическое воздействие при магических ритуалах для лечения больных: колдуны, знахари использовали особенности личности и, воздействуя на личность психологически, помогали избавляться от тех или иных недугов. Еще в 1 век до н.э., Цицерон говорил, что «физическое здоровье может находиться под влиянием эмоциональных проявлений».
   В 1818 году, немецкий психиатр Иоганн Хайнрот, ввел в медицинскую практику термин “психосоматика”, считая, что любая негативная эмоция, застрявшая в человеческой памяти или часто повторяющаяся в жизни пациента, отравляет не только душу, но и подрывает его физическое здоровье. 
   Идею психосоматики поддержали два известных психиатра – Зигмунд Фрейд и Франц Александер, считавших, что невысказанные, подавленные, загнанные вглубь эмоции рано или поздно найдут выход в теле, порождая неизлечимые болезни. Ф. Александер (F. Alexander) в 1950 г. предложил теорию психосоматической специфичности. К тому времени многие уже отмечали тот факт, что пищеварительная система наиболее «предпочитается» психическим аппаратом для облегчения разного рода эмоционального напряжения.  Ф. Александер утверждал, что психологический фактор не столько вызывает само поражение желудочно-кишечного тракта, сколько запускает процесс гипо- или гиперсекреции желудочного сока, а также изменяет двигательную активность и давление крови в кишечнике. Объединив группу болезненных состояний, возникающих на основе взаимодействия психических и соматических факторов, под понятием «психосоматические», первоначально включил в нее такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, псориаз.
   Прогресс исследований в этой области связан с именами H. Selyе (теория стресса). По мнению Селье вследствие длительного стресса формируется общий адаптационный синдром, являющийся суммой неспецифических системных реакций организма. Система гипоталамус—гипофиз—надпочечники реагирует на стресс чрезмерной секрецией кортизола, что вызывает структурные изменения в различных системах организма, нарушается гомеостатическое равновесие. В результате организм становится восприимчивым к инфекционным заболеваниям и другим патологическим процессам.
   В настоящее время в проблеме взаимоотношений «психического» и «соматического» можно выделить два главных аспекта: влияние психического фактора на соматическую сферу человека и влияние соматических факторов на психику человека, соответственно психосоматические и соматопсихические синдромы. В рамках соматопсихических выделяют два направления: психические расстройства вследствие повреждающего влияния соматического заболевания на центральную нервную систему — органические (связанные со структурными изменениями мозга) и симптоматические (связанные с интоксикациями, нарушениями обмена. Тяжелые соматические заболевания (сосудистые, эндокринные, инфекционные) с метаболическими нарушениями, интоксикациями, оказывают биологическое влияние на нервную систему и вызывают повреждение и гибель нейронов и формирование психических расстройств. Симптоматические психические расстройства могут быть представлены тревожно-депрессивными, астенодепрессивными расстройствами, органической депрессией, тревожно-фобическими, депрессивно-ипохондрическими, истеродепрессивными расстройствами.  И психические расстройства вследствие реакции личности на своё соматическое заболевание, которое выступает как психогенный фактор (расстройства адаптации, невротические, тревожно-депрессивные, диссоциативные расстройства, аффективные расстройства настроения). Как правило, это соматические расстройства, угрожающие жизни пациентов, резко меняющие уровень их социального функционирования и качества жизни: онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция и др. в современной литературе их часто обозначают как «нозогении».
   Указанные механизмы влияния – соматическая болезнь как соматогения, (как органический фактор) и соматическая болезнь как психогения (как психогенный фактор) могут сочетаться. Например, на начальных стадиях онкологического заболевания, на этапе установления диагноза, развивающиеся у пациента психические расстройства, имеют исключительно психогенную (нозогенную) природу, в случае прогрессирования или рецидива заболевания соматогенные влияния обусловлены метастазированием опухоли, сопровождающейся раковой интоксикацией и выраженной астенизацией пациентов.
   Исследуя взаимоотношения «психического» и «соматического» важно отметить, что в ряде случаев не удается обнаружить ни патогенетических, ни триггерных, ни симптоматических связей, подразумевая, что в данном случае речь идет о сосуществование психического расстройства и патологии соматической сферы. Имеет место и одновременное ухудшение как соматического, так и психического состояния, в других случаях —  психосоматическое балансирование, когда обострение одного заболевания сопровождается компенсацией другого.
   Принципы терапии депрессивных состояний у соматиче­ски больных исходят прежде всего из сложного взаимодей­ствия соматопсихических и психосоматических механизмов. Преобладание первых делает необходимым акцент на биоло­гической терапии. Доминирование психосоматического ком­понента, а также вторичных психогенных расстройств тре­бует использования главным образом методов психотера­пии. В случае соматизированных эндогенных депрессий ве­дущая роль в терапии принадлежит применению психотропных препаратов. Однако лечение в целом необходимо строить на основе учета сложных вза­имоотношений соматогенного и психогенного радикалов.
   По данным многих исследований более 1/3 пациентов общесоматических учреждений (поликлиники, стационары многопрофильных больниц) нуждаются в психиатрической (психотерапевтической) помощи. В случае ее своевременного получения улучшается терапевтический прогноз при соматических заболеваниях.
   Последние десятилетия в России, сопровождаются сложными социально-экономическими и политическими изменениями в обществе. Все это способствует росту прежде всего невротических, соматоформных, тревожных, депрессивных психических расстройств, с которыми приходится сталкиваться и врачам общей практики.
Каждодневный опыт совместной курации и терапии больных, страдающих данными состояниями, может достаточно эффективно изменить ситуацию и улучшить выявление, диагностику заболеваемости и повысить эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий.
   В ОАО «КДЦ «Евромедсервис» прием пациентов осуществляется квалифицированными врачами, которые поставят диагноз и совместно со смежными специалистами выработают тактику лечения. Комплексный подход при лечении с учетом индивидуальных психологических особенностей каждого человека, естественным образом нормализует работу всего организма. Врач-психотерапевт ОАО «КДЦ «Евромедсервис» подберет лечебные методики индивидуально, используя разные подходы и психотерапевтические техники в работе, с учетом состояния, актуального именно для Вас.

Клинические проявления нарушений клеточного энергообмена при соматических заболеваниях у детей | Иванова

1. Думова С.В., Чугунова О.В. Коррекция внутриклеточного энергообмена у недоношенных новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития. Педиатрия 2016; 95(1): 17–23.

2. Сухоруков В.С. Очерки митохондриальной патологии. М: ИД МЕДПРАКТИКА-М 2011; 288.

3. Неудахин Е.В. Целесообразность использования препаратов карнитина при лечении хронических расстройств питания у детей. Практика педиатра 2015; 2: 48–52.

4. Fujii T., Takada-Takatori Y., Kawashima K. Basic and clinical aspects of non-neuronal acetylcholine: expression of an independent, non-neuronal cholinergic system in lymphocytes and its clinical significance immunotherapy. J Pharmacol Sci 2008; 106: 186–192.

5. Неудахин Е.В., Талицкая О.Е. О целесообразности использования препаратов карнитина при лечении синдрома вегетативной дистонии у детей. Практика педиатра 2017; 1: 38–45.

6. Захарова И.Н., Творогова Т.М., Степурина Л.Л., Пшеничникова И.И., Воробьева А.С., Кузнецова О.А. Вегетативная дистония в практике педиатра. Медицинский совет 2015; 14: 98–104.

7. Царегородцев А.Д., Сухоруков В.С. Митохондриальная медицина – проблемы и задачи. Рос вестн перинатол и педиатр 2012; 57(4/2): 4–13.

8. Волков В.П., Гладилин Г.П., Джоджуа А.Г., Захар-ченко М.В., Кондрашова М.Н., Литвинова Е.Г. и др. Инновационные методы диагностики в медицине. Под ред. В.П. Волкова. Новосибирск: СибАК 2013; 150.

9. Ледяев М.Я., Заячникова Т.Е. Роль L-карнитина в лечении постнатальной гипотрофии у недоношенных детей после выписки из неонатологического стационара. Вопр практич педиатр 2017; 12(3): 7–12.

10. Тумаева Т.С., Балыкова Л.А., Пиксайкина О.А., Гарина С.В., Титкова О.Е. Недоношенные дети, рожденные посредством кесарева сечения: динамика состояния в раннем возрасте при использовании в составе комплексной терапии препарата левокарнитина. Вопр практич педиатр 2016; 11(2): 31–37.

11. Брин И.Л., Неудахин Е.В., Дунайкин М.Л. Карнитин в педиатрии: исследования и клиническая практика. М: ИД МЕДПРАКТИКА-М 2015; 112.

12. Гришкевич Н.Ю., Манчук В.Т., Савченко А.А. Особенности метаболизма и морфологического состава лимфоцитов крови у детей с ожирением. 1-й Всероссийский конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М 2002; 74.

13. Накостенко Т.Н., Ключников С.О., Сухоруков В.С. Коррекция нарушений вегетативного гомеостаза и внутриклеточного энергообмена у часто болеющих детей. Вестн педиатр, фармакол и нутрициол 2007; 4(1): 25–29.

14. Николаева Е.А. Митохондриальные болезни у детей: клинические проявления, возможности диагностики и лечения. Учебное пособие. Москва 2017; 88.

15. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: Руководство для врачей. СПб: Элби-СПб 2009; 704.

16. Гнусаев С.Ф., Иванова И.И., Самошкина Л.К., Шкворова В.В., Лисицина С.В. Особенности течения заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей с малыми аномалиями сердца. Практика педиатра 2016; 3: 5–9.

17. Иванова И.И., Гнусаев С.Ф., Коваль Н.Ю., Герасимов Н.А., Солдатова И.А. Метаболические аспекты недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей. Рос вестн перинатол и педиатр 2012; 57(4): 103–111.

18. Ивянский С.А., Балыкова Л.А., Щекина Н.В., Ариткина А.А., Варлашина К.А., Широкова А.А. и др. Нарушения соединительной ткани у детей и подростков, занимающихся спортом. Consilium Medicum. Педиатрия 2016; 4: 94–101.

19. Кадурина Т.И., Гнусаев С.Ф., Аббакумова Л.Н., Алимова И.Л., Антонова Н.С., Апенченко Ю.С. и др. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей: алгоритмы диагностики, тактика ведения. Проект Российских рекомендаций. Педиатрия 2014; 93(5): Приложение: 1–40.

20. Чемоданов В.В., Краснова Е.Е. Особенности течения заболеваний у детей с дисплазией соединительной ткани. Иваново: ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава 2009; 140.

21. Хрущева Н.А., Сафронова Л.Е., Андреева Д.М., Миронова Н.В. Особенности течения патологии органов мочевой системы на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани. В кн.: Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани: достижения и перспективы. Вып. 1. Под ред. С.Ф. Гнусаева, Т.И. Кадуриной, А.Н. Семячкиной. М–Тверь–СПб: РГ ПРЕ100 2010; 295–302.

22. Смирнова Е.В., Лобанов Ю.Ф., Скударнов Е.В. Особенности течения эрозивно

Медицинская реабилитация для пациентов с соматическими заболеваниями

Отделение медицинской реабилитации для пациентов с соматическими заболеваниями находится в спальном корпусе № 1.
Отделение реабилитации пациентов с соматическими заболеваниями включает в себя:
1.     палаты для размещения пациентов — 65 коек
2.     диагностический блок 
Заведующая отделением — врач-терапевт высшей категории Шилоносова Наталья Семёновна.

Диагностический блок

Клиническая лаборатория, биохимическая лаборатория, кабинет функциональной диагностики: ЭКГ, Холтер ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления,  реография, спирография, ультразвуковое исследование  сосудов  головы и шеи, нижних конечностей, электроэнцефалография, УЗИ внутренних органов, электромиография, плантовизор, стабилометрия.

Можно получить консультации следующих специалистов:  гинеколога, невропатолога, психолога, эндокринолога, офтальмолога, физиотерапевта, дерматолога, педиатра, ревматолога, терапевта, врача ЛФК, травматолога.

Направления реабилитации в отделении для лечения пациентов с соматическими заболеваниями

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

• недостаточность митрального  клапана, сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности митрального клапана без активности процесса или с активностью 1 стадии, при компенсации кровообращения или с его недостаточностью не выше 1 стадии
• гипертоническая болезнь 1-2 ст. без частых кризов
• кардиосклероз, ИБС, стенокардия 1-2 ФК
• гипотония
•  сосудистые дистонии
• заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, эндартериит
• варикозная болезнь, остаточные явления после флебитов

 2. Заболевания органов движения : без признаков активности или с минимальной или средней степенью активности

• ревматоидный артрит
• артрозы
• восстановительный период после операций на суставах
• остеохондрозы
• болезнь Бехтерева
• переломы костей с замедленной консолидацией
• остеомиелиты
• миозиты
• бурситы
• тендовагиниты
• реактивный артрит
• подагра
• псориатический артрит

3. Заболевания женской половой сферы

• аднексит
• бесплодие
• фибромиома до 12 нед.
• Климакс
• эндометриоз, не требующий оперативного лечения

4. Заболевания эндокринных желез и нарушения обмена веществ

• сахарный диабет легкой и средней тяжести, в стадии компенсации и стабильного течения
• диффузный токсический зоб 2-3 степени в стадии компенсации
• ожирение экзогенно-конституциональное 2-3 степени
• подагра

5. Заболевания органов пищеварения

• гастриты ( с нормальной и повышенной секрецией)
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии или затухающего обострения
• состояние после перенесенного вирусного  гепатита ( давность заболевания не более 12 мес), холангиогепатит
• хронический колит, энтероколит без стенозирующих и язвенных поражений

 6. Заболевания кожи

• псориаз
• нейродермит
• дерматит
• себорейная экзема
• красный плоский лишай
• ихтиоз
• крапивница

 7. Урологические заболевания и патология мужской половой сферы

• хронический пиелонефрит в стадии ремиссии и латентной стадии воспалительного процесса
• хронический гломерулонефрит с гипертензионным синдромом в стадии ремиссии
• остаточные явления после перенесенных воспалительных явлений в мужской половой сфере
• орхит, эпидидимит
• простатит

Противопоказания к применению радоновых процедур 

• острые инфекционные заболевания
• психические заболевания
• часто повторяющиеся кровотечения
• недостаточность кровообращения  2б-3ст.
• беременность
• злокачественные и доброкачественные опухоли, кроме фибромиомы  матки до 12 нед.
• острый период заболеваний
• открытая форма туберкулеза
• все заболевания крови
• эпилепсия

В любой из лечебных комплексов входят: режим, диета, климатолечение, бальнеолечение, физиотерапия.

Назначаются в соответствии с диагнозом и состоянием больного на период пребывания в больнице.

Медикаментозная терапия назначается по экстренным показаниям и во время обострения основного или сопутствующего заболевания в течении лечения. 

 

Психологический стресс и соматические расстройства | #01/98

Если несколько десятилетий назад считалось, что течение только некоторых заболеваний (бронхиальная астма, язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, мигрень и т. д.) подвержено значительному влиянию психологических факторов, то в настоящее время почти все соматические болезни, начиная от обычной простуды и заканчивая раком, считаются до известной степени «психосоматическими».

В патопсихологии давно известен тот факт, что определенные психологические состояния могут оказывать влияние на физическое самочувствие человека. Однако в последние годы взгляды на взаимосвязь между психологическим стрессом и соматическими заболеваниями были существенно пересмотрены. Прежде всего, в настоящее время такая взаимосвязь представляется гораздо более тесной, чем раньше. Если несколько десятилетий назад считалось, что течение только некоторых заболеваний (бронхиальная астма, язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, мигрень и т. д.) подвержено значительному влиянию психологических факторов, то в настоящее время почти все соматические болезни, начиная от обычной простуды и заканчивая раком, считаются до известной степени «психосоматическими».

Сегодня роль стресса в соматической патологии представляется не только более широкой, но и более сложной. Исследователи считают, что даже если заболевание вызвано чисто физическими факторами, оно, в свою очередь, служит источником эмоционального стресса. Так, у трети пациентов, обращающихся к врачу общей практики, отмечаются симптомы депрессии, и примерно 20% госпитализированных больных можно поставить диагноз депрессивного невроза. Вне всякого сомнения, что эмоциональные факторы могут, в свою очередь, оказывать влияние на течение болезни, ее тяжесть и исход. Таким образом, большинство специалистов пришли к выводу, согласно которому соматическая патология не подлежит изучению в отрыве от психологических факторов.

Холистический взгляд на взаимоотношения физического и психического привел к развитию новой отрасли знания — поведенческой медицины (называемой также психологией здоровья). Возникновению поведенческой медицины послужили три важнейших исторических фактора. Первый из них — вышеупомянутый отход от холистического мышления: признание того, что наш образ жизни и состояние души влияют на физическое бытие. Второй — признание того факта, что психология с накопленным ею багажом знаний, касающихся эмоциональной и интеллектуальной жизни человека, способна внести значительный вклад в дело изучения и лечения соматических заболеваний. И наконец, третий — это открытие того, что некоторые лечебные методы, впервые разработанные в рамках поведенческой психотерапии, такие как метод биологической обратной связи и аутотренинг, призваны сыграть существенную роль в терапии соматических расстройств, в генезе которых участвовал фактор стресса.

• Общие вопросы патогенеза психосоматических расстройств

Модель, описывающая патогенез психосоматических расстройств, была предложена G. Schwartz в 1977 году.

Суть модели G. Schwartz — отрицательная обратная связь (ООС). Обратная связь — процесс, при котором информация, возвращаясь в систему, обеспечивает ее регуляцию. ООС представляет собой разновидность обратной связи, при которой включение одного компонента системы приводит к выключению другого ее компонента для обеспечения регуляции. ООС — ключевое звено в регуляции процессов, происходящих в организме. Например, в ответ на стрессовые факторы окружающей среды импульсация из центральной нервной системы (ЦНС) может вызвать подъем артериального давления. Если оно поднимается слишком высоко, активируются барорецепторы, посылающие сигнал назад в ЦНС, которая в свою очередь снижает АД.

Согласно модели G. Schwartz заболевание развивается в случае срыва внутренних регуляторных процессов. Свою модель он соответственно назвал моделью дисрегуляции. Она может возникнуть на каждой из следующих стадий.

Стадия 1. Требования окружающей среды. Требования, предъявляемые окружающей средой к личности, могут быть столь велики, что она оказывается вынужденнной игнорировать сигналы ООС, исходящие из органов. Так, например, выполнение большого объема работы в сжатые сроки, когда человек должен преодолевать утомление и сонливость, приводит порой к развитию неврастении.

Стадия 2. Анализ информации в ЦНС. Даже если требования окружающей среды не чрезмерны, ЦНС может реагировать неправильно либо на эти требования, либо на сигналы ООС (вследствие специфической генетической предиспозиции или особенностей обучения). Например, люди, приучившие себя игнорировать импульсы ООС от желудка («я сыт»), склонны к ожирению.

Стадия 3. Периферические органы. Даже если две первые стадии процесса функционируют нормально, прериферические органы могут оказаться неспособными реагировать должным образом на сигналы ЦНС. Так, если у человека, в силу генетического дефекта или заболевания, неправильно функционирует водитель сердечного ритма, импульсация из ЦНС, которая предполагала бы нормальный ответ здорового сердца, в данном случае вызывает ускоренное или замедленное сердцебиение.

Стадия 4. Отрицательная обратная связь. Даже если предшествующие стадии процесса осуществляются должным образом, патология может касаться звена ООС. Так, у некоторых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, имеется дефект барорецепторов, в результате чего мозг не получает информации о необходимости снизить АД.

Нарушение на одной из стадий неизбежно приводит к срыву процесса в целом. Более того, патология никогда не затрагивает один изолированный орган, а касается всей системы органов, функционирующей как единое целое. Нарушение ритма сердечных сокращений приводит к дисрегуляции деятельности сердечно-сосудистой системы; нарушение выработки желудочного сока — к дисрегуляции работы пищеварительной системы, и т. д.

Преимущество модели дисрегуляции — ее многосторонность. Она учитывает специфичность стимулов, поскольку стрессовые факторы окружающей среды способны ассоциироваться со специфическими регуляторными системами. Она учитывает и специфичность индивидуального ответа, так как анализ информации в ЦНС, функционирование периферических органов и звено ООС порой у тех или иных индивидуумов различны. Более того, данная модель применима к любому соматическому расстройству, включая первично связанные с органическими причинами, поскольку в качестве стрессора окружающей среды может выступать вирус или удар по голове, так же как и экзамен или семейная ссора. Лечебное воздействие методов психотерапии направлено преимущественно на стадии 1, 2 и 4 процесса регуляции, в то время как воздействие на периферические органы находится в основном в сфере ведения соматической медицины.

• Психотерапевтические методики, используемые в лечении соматических заболеваний

1. Методы с использованием биологической обратной связи. Как видно из самого названия данной группы методов, в их основе лежит использование отрицательной обратной связи. Суть его в том, что недоступные в обычных условиях произвольной регуляции функции организма могут стать контролируемыми при использовании специальных инструментов, информирующих пациента о состоянии различных органов и систем. Информация при этом может касаться температуры и электрической проводимости кожи, силы мышечного напряжения, артериального давления, частоты сердечных сокращений, электроактивности мозга. Посредством биологической обратной связи пациент обучается способности регулировать один или несколько таких параметров, влияя тем самым на симптомы заболевания. Например, способность повышать температуру руки может использоваться для снижения частоты приступов мигрени, тахикардии или стенокардии. Предположительный механизм воздействия в данном случае — снижение симпатической активности и произвольная регуляция сосудистого тонуса.

В ходе процедуры к телу пациента присоединяется прибор, измеряющий тот или иной физиологический параметр и трансформирующий импульс в слышимый или видимый сигнал, используемый пациентом с целью модификации своих физиологических реакций. Например, при лечении бруксизма аппарат электромиографии присоединяется к жевательной мышце. Аппарат испускает высокий звук в том случае, если мышца сокращена, и низкий, если она расслаблена. Таким образом пациент обучается расслаблять жевательную мускулатуру. Помимо упомянутых состояний, метод применяется в терапии гипертонической болезни, синдрома Рейно, инсомнии, при спазмах пищевода, в постинсультном периоде (с целью восстановления утраченных функций) и др.

2. Гипнотерапия. Проведение сеансов гипнотерапии требует определенного практического навыка, однако соответствующая техника может быть освоена любым врачом. Сеанс следует проводить только при наличии положительной установки пациента на данный вид лечения. Перед началом сеанса целесообразно проведение проб на внушаемость.

В случае малой внушаемости пациента сеанс можно предварить небольшой дозой реланиума (5 мг) или феназепама (0,5 — 1 мг), а затем следует приступить непосредственно к индукции гипнотического транса. Формула внушения в таком случае должна варьировать в зависимости от степени гипнабельности больного и его личностных характеристик. Как правило, внушение делается мягким, монотонным голосом, в ритме дыхания больного.

После того как пациент погрузится в гипнотический сон, следует проводить внушение, направленное на устранение того или иного симптома. При небольшой глубине гипнотического транса следует по возможности избегать слишком прямолинейных внушений, поскольку они излишне фиксируют внимание больного на симптоме, что может привести к его усилению. Например, пациенту, страдающему сердцебиением, не следует говорить: «Сердцебиение проходит». Лучше сказать: «В груди хорошо и спокойно. Вы не испытываете никаких неприятных ощущений в грудной клетке» или: «Сердце бьется спокойно».

Вывод из гипнотического транса возможно осуществить с помощью фразы: «Сейчас я буду считать до пяти… и при счете пять вы выйдете из состояния внушения, откроете глаза, чувствовать себя будете хорошо и спокойно…» Далее следует счет до пяти.

Гипнотерапия применяется практически при любых видах хронических соматических заболеваний. Следует помнить, что она противопоказана больным шизофренией и эпилепсией, а также некоторым больным истерией, склонным к формированию сильных реакций переноса.

3. Релаксация и аутотренинг. Cуществует множество методов релаксации и аутотренинга. Некоторые из них появились еще в глубокой древности (йога, дзен). С помощью релаксации достигается урежение частоты сердечных сокращений, увеличение периферического кровотока, улучшение нервно-мышечной проводимости, общее успокоение. Большинство методов релаксации базируется на так называемой «прогрессирующей релаксации». Пациент последовательно расслабляет крупные мышечные группы, начиная от стоп по направлению к голове или наоборот. Расслабление следует сочетать с самовнушением тяжести и тепла в мышцах. Формулы самовнушения рекомендуется произносить мысленно в ритме дыхания (например, при каждом выдохе). Для тренировки способности к релаксации В. Леви (1977) рекомендовал делать простейшие движения (сгибание-разгибание) последовательно во всех суставах, фиксируя внимание на разнице в ощущениях сокращения мышц и их расслабления.

Метод применяется при гипертонической болезни, стенокардии, в восстановительном периоде инфаркта миокарда (с осторожностью!), при мигрени, синдроме раздраженного толстого кишечника и др.

4. Систематическая десенсибилизация. Метод систематической десенсибилизации был внедрен в медицинскую практику J. Wolpe. Он основан на принципе контробусловливания, согласно которому человек может преодолеть тревогу, связанную с той или иной ситуацией или объектом, путем постепенного приближения к пугающей ситуации, находясь в психофизиологическом состоянии, способствующем подавлению тревоги.

Перед началом процедуры пациент с помощью врача составляет список из 10-12 ситуаций, вызывающих тревогу, располагая их в порядке возрастания ее интенсивности. В ходе процедуры больной достигает состояния полной релаксации (см. выше), а затем подвергается воздействию стимулов, вызывающих тревогу, начиная от самого нейтрального и заканчивая наиболее угрожающим. Как правило, больной не ставится буквально в вызывающую тревогу ситуацию; врач просто внушает ему соответствующие сцены. Негативная реакция тревоги подавляется состоянием релаксации. Когда пациент привыкает расслабляться в процессе внушения угрожающих сцен, он сохраняет спокойствие и в реальной жизненной ситуации.

Рекомендуется сочетать процедуру с приемами диазепама или быстродействующих барбитуровых снотворных (естественно, при отсутствии противопоказаний).

Метод используется в общемедицинской практике в том случае, если приступы болезни (мигрени, стенокардии, бронхиальной астмы) провоцируются психогенными моментами.

Мы кратко охарактеризовали лишь некоторые часто применяемые и общепризнанные методы психотерапии, используемые в лечении соматических болезней. Тем, кто хотел бы подробнее познакомиться с ними, а также и многими другими психотерапевтическими приемами, следует обратиться к специализированным руководствам по психотерапии и психосоматической медицине. Задача же данной статьи — привлечь внимание врачей к области медицинского знания, еще не нашедшей значительного практического использования в нашей стране.

Контактный телефон: (095) 927-03-06, 163-95-62, Анискин Дмитрий Борисович

Соматоформные расстройства — Американский семейный врач

1. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 4-е изд. rev. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 2000 ….

2. Барский А.Дж., Borus JF. Соматизация и медикализация в эпоху управляемой помощи. JAMA . 1995; 274: 1931–4.

3. de Waal MW, Арнольд И.А., Экхоф Я.А., ван Хемерт AM. Соматоформные расстройства в общей врачебной практике: распространенность, функциональные нарушения и коморбидность с тревожными и депрессивными расстройствами. Br J Психиатрия . 2004. 184: 470–6.

4. Райтер Е.Л., Sansone RA. Управление соматической озабоченностью. Ам Фам Врач . 1999; 59: 3113–20.

5. Барский А.Ю., Орав Э.Дж., Бейтс DW. Соматизация увеличивает медицинское использование и затраты независимо от психиатрических и медицинских сопутствующих заболеваний. Arch Gen Psychiatry . 2005; 62: 903–10.

6. Хиллер В, Фихтер М.М., Риф В. Исследование контролируемого лечения соматоформных расстройств, включая анализ использования медицинских услуг и экономической эффективности. J Psychosom Res . 2003; 54: 369–80.

7. Барский А.Ю., Эттнер С.Л., Хорски Дж., Бейтс DW. Использование ресурсов пациентов с ипохондрической тревожностью и соматизацией. Медицинское обслуживание . 2001; 39: 705–15.

8. Чатурведи СК, Десаи Г, Шалиграм Д. Соматоформные расстройства, соматизация и патологическое поведение при болезни. Int Rev Psychiatry . 2006; 18: 75–80.

9. Спитцер Р.Л., Уильямс Дж. Б., Кроенке К, Линцер М, deGruy FV III, Хан СР, и другие.Полезность новой процедуры диагностики психических расстройств в первичной медико-санитарной помощи. Исследование PRIME-MD 1000. JAMA . 1994; 272: 1749–56.

10. Castle DJ, Росселл С, Кириос М. Дисморфическое расстройство тела. Психиатрическая клиника North Am . 2006; 29: 521–38.

11. Сальковскис П.М. Соматические проблемы. В: Hawton K, Salkovskis PM, Kirk J, Clark DM, eds. Когнитивно-поведенческая терапия психиатрических проблем: Практическое руководство. Нью-Йорк, Н.Я .: Издательство Оксфордского университета, 1989: 235–76.

12. McCahill ME. Соматоформные и родственные расстройства: поставка диагноза как первый шаг. Ам Фам Врач . 1995; 52: 193–204.

13. Серван-Шрайбер Д., Колб Н.Р., Табас Г. Соматизирующие пациенты: Часть I. Практическая диагностика. Ам Фам Врач . 2000; 61: 1073–8.

14. Филипс К.А., Синискальчи JM, McElroy SL. Депрессия, тревога, гнев и соматические симптомы у пациентов с дисморфическим расстройством тела. Психиатр Q . 2004; 75: 309–20.

15. Мюллер Т., Маннель М, Мерк H, Ральфс VW. Лечение соматоформных заболеваний с помощью зверобоя: рандомизированное, двойное слепое и плацебо-контролируемое исследование. Психосом Мед . 2004. 66: 538–47.

16. Бертон К. Помимо соматизации: обзор понимания и лечения необъяснимых с медицинской точки зрения физических симптомов (MUPS). Br J Gen Pract . 2003; 53: 231–9.

17. McLeod CC, Бадд М.А. Лечение соматизации в первичной медико-санитарной помощи: оценка Программы улучшения личного здоровья. HMO Pract . 1997; 11: 88–94.

18. McLeod CC, Бадд М.А., Макклелланд, округ Колумбия. Лечение соматизации в первичном звене. Общая психиатрическая больница . 1997; 19: 251–8.

19. Спекенс А.Е., ван Хемерт AM, Spinhoven P, Hawton KE, Болк JH, Rooijmans HG.Когнитивно-поведенческая терапия для необъяснимых с медицинской точки зрения физических симптомов: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 1995; 311: 1328–32.

20. Warwick HM, Кларк DM, Кобб А.М., Сальковскис PM. Контролируемое испытание когнитивно-поведенческого лечения ипохондрии. Br J Психиатрия . 1996. 169: 189–95.

21. Барский А.Ю., Ахерн ДК. Когнитивно-поведенческая терапия ипохондрии: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2004; 291: 1464–70.

22. Аллен Л.А., Вулфолк Р.Л., Эскобар Д.И., Гара М.А., Hamer RM. Когнитивно-поведенческая терапия соматизационного расстройства: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Intern Med . 2006; 166: 1512–8.

23. Смит Г. Р. Младший, Монсон Р.А., Рэй DC. Консультация психиатра при соматизирующем расстройстве. Рандомизированное контролируемое исследование. N Engl J Med . 1986; 314: 1407–13.

24. van der Feltz-Cornelis CM, ван Оппен П., Адер HJ, ван Дайк Р. Рандомизированное контролируемое испытание модели совместной помощи с психиатрической консультацией для стойких необъяснимых с медицинской точки зрения симптомов в общей практике. Psychother Psychosom . 2006; 75: 282–9.

25. Марго К.Л., Марго GM. Проблема соматизации в семейной практике. Ам Фам Врач . 1994; 49: 1873–9.

26. Смит Г.Р. Младший, Рост К, Кашнер TM.Испытание влияния стандартизированной психиатрической консультации на исходы для здоровья и затраты на соматизацию пациентов. Arch Gen Psychiatry . 1995; 52: 238–43.

27. Гольдберг Р.Дж., Новак Д.Х., Гаск Л. Распознавание и управление соматизацией. Что необходимо для обучения первичной медико-санитарной помощи. Психосоматика . 1992; 33: 55–61.

28. Уокер Е.А., Unutzer J, Katon WJ. Понимание и уход за больным, находящимся в бедственном положении, с множеством необъяснимых с медицинской точки зрения симптомов. J Am Board Fam Pract . 1998. 11: 347–56.

29. Gillette RD. Уход за частыми пациентами. Фам Прак Манаг . 2003. 10: 57–62.

30. Gillette RD. «Проблемные пациенты»: свежий взгляд на старую досаду. Фам Прак Манаг . 2000. 7: 57–62.

Расстройство соматических симптомов у взрослых

Обзор

Что такое соматическое симптоматическое расстройство?

Расстройство соматических симптомов — это расстройство, при котором люди чрезмерно обеспокоены своим здоровьем, а также имеют ненормальные мысли, чувства и поведение в ответ на свои симптомы.В зависимости от жалобы пациента существуют разные подтипы расстройства. Расстройство вызывает нарушение нормального функционирования и качества жизни пациента.

Хотя человек с расстройством соматических симптомов сообщает о симптомах, симптомы могут не иметь медицинского объяснения. Даже когда есть медицинская причина, беспокойство человека несоразмерно симптому. Бедствие заставляет пациента посещать нескольких поставщиков медицинских услуг и проходить множество медицинских анализов и ненужных процедур.

Насколько распространено расстройство с соматическими симптомами?

Расстройство соматических симптомов встречается примерно у 5-7 процентов взрослого населения.

Кто страдает соматическим симптоматическим расстройством?

Женщины в десять раз чаще сообщают о соматических симптомах, чем мужчины. Это объясняется тем, что расстройство часто связано с жестоким обращением и травмами в детстве, которым женщины чаще подвергаются, чем мужчины. Расстройство соматических симптомов может появиться в любой возрастной группе.

Симптомы и причины

Что вызывает расстройство соматических симптомов?

Исследователи полагают, что существует множество факторов, включая биологическую восприимчивость (чаще встречается у женщин), подверженность эмоциональному стрессу в детстве и психологические факторы, такие как усвоенные способы мышления в контексте социальной среды человека.К основным факторам относятся:

• Физическое и сексуальное насилие в детстве.
• Плохая осведомленность об эмоциях / эмоциональном развитии в детстве. Это может быть результатом родительского пренебрежения или отсутствия эмоциональной близости.
• Чрезмерное беспокойство и внимание к телесным процессам и возможным признакам болезни; низкий болевой порог.

Каковы симптомы соматического симптоматического расстройства?

Симптомы расстройства соматических симптомов включают:

• Боль.Это наиболее часто встречающийся симптом. Области, о которых сообщают о боли, могут включать грудь, руки, ноги, суставы, спину, живот и другие области.
• Неврологические симптомы, такие как головные боли, двигательные нарушения, слабость, головокружение, обмороки
• Пищеварительные симптомы, такие как боль в животе или проблемы с кишечником, диарея, недержание мочи и запор
• Сексуальные симптомы, такие как боль во время сексуальной активности или болезненные периоды

Обычно пациенты сообщают о более чем одном симптоме.Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. Примерно от 30 до 60 процентов пациентов с расстройством соматических симптомов также страдают тревогой и / или депрессией.

Кто подвержен риску развития соматического симптоматического расстройства?

Исследования выявили определенные факторы риска, связанные с расстройством соматических симптомов. Эти факторы риска включают в себя:

в анамнезе.

• Злоупотребление психоактивными веществами
• Злоупотребление алкоголем
• Безнадзорность в детстве
• Физическое и сексуальное насилие
• Хаотический образ жизни / травма
• Хроническая болезнь в детстве
• Наличие других психических расстройств, особенно тревожности или депрессии
• Повышенное внимание к телесным ощущениям

Диагностика и тесты

Как диагностируется расстройство соматических симптомов?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и, возможно, назначит несколько лабораторных анализов, чтобы исключить заболевания на основе ваших симптомов.Он или она также спросит вас об истории вашего здоровья. Если результаты теста не показывают наличие заболевания и у вас есть факторы риска этого расстройства, ваш врач может направить вас к психиатру для оценки.

Специалист по психическому здоровью подтверждает диагноз соматического симптоматического расстройства, используя определенные критерии. Ставится диагноз, пациента:

• Должен иметь один или несколько симптомов, которые вызывают стресс или нарушают повседневную жизнь.
• Должен иметь чрезмерные мысли, чувства или поведение в ответ на симптомы, которые соответствуют хотя бы одному из следующих критериев:
  • Чрезмерно чрезмерные и длительные мысли о серьезности симптомов
  • Постоянно высокий уровень беспокойства по поводу здоровья или симптомов
  • Чрезвычайное количество времени и энергии, сосредоточенных на симптомах и проблемах со здоровьем
• Один или несколько симптомов должны сохраняться (обычно присутствуют более 6 месяцев)

Ведение и лечение

Как лечится соматическое симптоматическое расстройство?

Целью лечения соматического симптоматического расстройства является устранение симптомов с помощью как поведенческой терапии, так и иногда лекарств, которые лечат основную тревогу и депрессию.Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это тип психотерапии, который помогает пациентам научиться изменять свои модели мышления или поведения, чтобы изменить то, как они себя чувствуют. КПТ помогает пациентам лучше справляться с тревогой и стрессом и более эффективно реагировать на ситуации. Если прописаны лекарства, обычно выбирают антидепрессанты. Сообщалось, что антидепрессанты не только улучшают настроение, но и помогают облегчить такие симптомы, как боль, усталость, боль в суставах и проблемы со сном.

Профилактика

Можно ли предотвратить расстройство соматических симптомов?

Расстройство соматических симптомов нельзя предотвратить, но можно лечить.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для пациентов с расстройством соматических симптомов?

Пациенты с расстройством соматических симптомов имеют симптомы, которые появляются и исчезают в течение многих лет. Хорошая новость заключается в том, что после лечения у большинства пациентов улучшаются симптомы.

Соматоформные расстройства: типы и симптомы

Соматоформные расстройства характеризуются физическими ощущениями и телесной болью, вызванными психическим заболеванием. Эти симптомы вызывают значительный стресс и могут быть связаны или не быть связаны с заболеванием, психическим расстройством или другим состоянием, связанным со злоупотреблением психоактивными веществами.Симптомы соматического расстройства также имеют тенденцию вызывать стресс и тревогу и заставляют человека тратить много времени на размышления или действия в ответ на них.

Что такое соматоформные расстройства?

Соматоформные расстройства — это совокупность психологических состояний, при которых человек испытывает телесные симптомы, которые не могут быть объяснены медицинским или неврологическим диагнозом. Симптомы могут варьироваться по степени тяжести от легкой и редкой до хронической и тяжелой и находятся вне сознательного контроля человека.

Соматоформные расстройства характеризуются чрезмерным вниманием к физическим недугам, таким как боль или усталость. Эти физические симптомы вызывают у человека крайнее психическое расстройство и серьезные нарушения повседневного функционирования. Человек с соматоформным расстройством будет постоянно зацикливаться на своих симптомах, отчаянно пытаясь найти им правдоподобное объяснение.

Типы соматоформных заболеваний

Различные соматоформные расстройства отличаются мыслями, эмоциями и действиями, связанными с соматическими симптомами.Существует семь типов соматоформных расстройств, при которых люди проявляют множество клинически значимых симптомов, которые невозможно объяснить, в том числе:

• Соматизирующее расстройство
• Конверсионное расстройство
• Болевое расстройство
• Ипохондрия
• Другой уточненный соматический симптом и родственное расстройство
• Соматический симптом и родственное расстройство неуточненные

Соматизирующее расстройство

Соматизирующее расстройство возникает, когда человек постоянно жалуется на физические симптомы, когда нет физического состояния, которое могло бы вызвать эти симптомы.Диагноз соматизационного расстройства требует, чтобы человек испытывал необъяснимые физические симптомы, которые начинались до 30 лет, имели симптомы, сохраняющиеся в течение нескольких лет и включающие боль, жалобы на желудок, сексуальные проблемы и неврологические проблемы.

Преобразование

Конверсионное расстройство возникает, когда физические симптомы имитируют симптомы неврологического расстройства, даже если неврологического расстройства нет. Симптомы могут включать паралич, потерю зрения или слуха или судороги.Расстройство конверсии обычно является результатом травмы и влияет на чувства и движения человека.

Болевое расстройство

Соматоформное болевое расстройство характеризуется повторяющейся болью в одной или нескольких частях тела без известной причины. Диагноз болевого расстройства ставится, когда боль не может быть объяснена каким-либо медицинским или другим расстройством, когда боль вызывает значительные страдания и когда психологические факторы играют значительную роль в возникновении, величине и продолжительности боли.

Ипохондрия

Ипохондрия возникает, когда человек считает, что нормальные физические признаки или незначительные симптомы свидетельствуют о серьезном заболевании, даже если медицинские тесты и оценки доказывают обратное. Физические симптомы могут быть реальными или воображаемыми. Ипохондрический синдром был удален из пятого издания Диагностического статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) и заменен расстройством соматических симптомов и тревожным расстройством, вызванным болезнью.

Другой уточненный соматический симптом и родственное расстройство

Соматоформное расстройство, не указанное иначе, — это диагноз, используемый для симптомов, которые соответствуют многим, но не всем, критериям, необходимым для диагностики соматоформного расстройства.Представления, которые могут быть указаны с использованием этого обозначения, включают:

• Краткосрочные соматические симптомы расстройства
• Кратковременное заболевание, тревожное расстройство
• Болезнь тревожное расстройство без чрезмерного поведения, связанного со здоровьем

Соматический симптом и связанное с ним расстройство неуточненное

Подобно диагнозу специфических соматических симптомов и связанных с ними расстройств, недифференцированное соматоформное расстройство применяется к лицам, у которых есть симптомы, характерные для соматических расстройств, которые не соответствуют полным критериям какого-либо соматоформного расстройства.Однако неуточненный соматический симптом и диагноз связанного с ним расстройства следует ставить только в необычных ситуациях или в ситуациях, когда недостаточно информации для постановки более конкретного диагноза.

Симптомы соматоформных расстройств

Симптомы соматоформного расстройства не могут быть объяснены конкретной медицинской или неврологической причиной или состоянием. Они могут варьироваться от легких до тяжелых и проявляться в виде одного или нескольких симптомов. Боль является наиболее частым симптомом соматоформных расстройств и обычно сопровождается всепроникающими мыслями, эмоциями и действиями, связанными с болью.Эти убеждения, чувства и поведение могут ослаблять и мешать нормальному функционированию.

Мысли, эмоции и поведение, связанные с соматоформными расстройствами, могут включать следующее:

• Постоянное беспокойство о возможном заболевании
• Интерпретация нормальных телесных ощущений как признак тяжелого физического заболевания
• Страх, что симптомы являются ужасными или опасными для жизни в отсутствие фактов или медицинского подтверждения
• Недоверие к медицинскому обследованию и лечению
• Чрезмерные посещения врача или больницы, которые никогда не снимают беспокойства
• Обесценение более значительное, чем обычно ожидается в связи с медицинскими обстоятельствами

Причины соматоформных расстройств

Не совсем ясно, что вызывает соматоформные расстройства, но считается, что есть несколько факторов, способствующих этому.Могут быть задействованы генетические и наследственные факторы, такие как гиперчувствительность к болевым ощущениям. Еще одним фактором, способствующим этому, может быть семейное влияние.

Человек, обладающий негативными чертами личности, может влиять на восприятие болезни и физических симптомов. Часто возникает повышенное внимание к телесным симптомам и ощущениям, когда человеку трудно идентифицировать, обсуждать или обрабатывать эмоции. В других случаях соматоформное расстройство может развиться в результате подсознательного стремления привлечь дополнительное внимание из-за предполагаемого заболевания.

Диагностика соматоформных расстройств

Чтобы получить диагноз соматоформного расстройства, у человека должен быть хотя бы один соматический симптом, такой как боль или сонливость, которые вызывают дистресс и негативно влияют на повседневное функционирование. Они также должны иметь крайние и неумолимые мысли о серьезности своих симптомов, испытывать повышенный уровень беспокойства о своем здоровье и тратить слишком много времени на симптомы или здоровье. Симптомы должны длиться более шести месяцев, хотя их интенсивность в течение этого времени может колебаться.

Соматоформные расстройства и сопутствующие состояния

Соматоформные расстройства часто сочетаются с психическими расстройствами, такими как тревожность и депрессия. Чтобы лечение было эффективным, необходимо одновременно бороться с сопутствующими психическими заболеваниями. В некоторых случаях сопутствующие психические расстройства являются основной причиной соматоформных расстройств.

Соматоформные расстройства также могут сочетаться со злоупотреблением психоактивными веществами, поскольку люди могут пытаться справиться с отсутствием объяснения своих симптомов с помощью наркотиков или алкоголя.В частности, существует сильная связь между болевым расстройством и опиоидной зависимостью. Алкоголь и бензодиазепины также часто коррелируют с соматоформным расстройством. Поскольку медицинские работники пытаются диагностировать соматические жалобы человека, они могут одновременно назначать опиоиды или бензодиазепины для устранения этих жалоб. Эта практика может увеличить риск зависимости от психоактивных веществ.

Лечение соматоформного расстройства

Лечение соматоформного расстройства направлено на улучшение повседневной жизнедеятельности человека за счет уменьшения физических симптомов или улучшения их способности справляться с ними.Планы лечения этих состояний обычно состоят из психотерапии и лекарств.

Психотерапия полезна при лечении соматоформного расстройства, поскольку физические симптомы обычно связаны с основными психологическими состояниями. Наиболее часто используемым вариантом лечения соматоформного расстройства является когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), которая направлена ​​на то, чтобы помочь людям изменить свои мысли и поведение, связанные с этим заболеванием. КПТ может помочь людям научиться уменьшать озабоченность своими симптомами, одновременно обучая их тому, как справляться с физическими симптомами и другими эмоциональными и психическими проблемами.

Антидепрессанты можно использовать, если присутствует сопутствующее состояние, такое как тревога или депрессия. Сами по себе лекарства не могут вылечить соматоформное расстройство, но они могут помочь облегчить симптомы сопутствующих сопутствующих состояний, особенно в сочетании с психотерапией.

Если вы или кто-то из ваших знакомых страдаете соматоформным расстройством и сопутствующим расстройством, связанным со злоупотреблением психоактивными веществами, помощь доступна в Recovery Village. Квалифицированный персонал поможет вам выбрать подходящую программу лечения.Обратитесь к представителю сегодня для получения дополнительной информации.

Связанная тема: Лечение соматических симптомов

Заявление об отказе от ответственности: The Recovery Village направлена ​​на улучшение качества жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью фактов о природе поведенческих состояний, вариантах лечения и связанных с ними результатах. Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими специалистами.Предоставляемая нами информация не предназначена для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Его не следует использовать вместо совета вашего врача или другого квалифицированного поставщика медицинских услуг.

Соматические симптомы и связанные с ними расстройства

«Самое ужасное, что никто не хочет тебе верить, никто не хочет о тебе заботиться».
Джули, девочка 14 лет с периодическими болями в животе

Соматические симптомы и связанные с ними расстройства (ССЗ) — это группа заболеваний, при которых у молодежи есть физические симптомы, которые либо очень тревожны, либо приводят к значительному нарушению их повседневного функционирования, а также чрезмерные мысли, чувства и поведение в отношении этих симптомов.Симптомы обычно более серьезны, чем можно было бы ожидать при существующей медицинской проблеме, или могут возникнуть при отсутствии явной медицинской проблемы.

SSD

распространены как у детей, так и у подростков, встречаются в разных культурах и могут начаться уже в дошкольном возрасте. Другие названия для них включают соматоформные расстройства, конверсионные расстройства, психологические факторы, влияющие на медицинские состояния, или психосоматические расстройства. Их также называют функциональными расстройствами (такими как функциональные болевые расстройства, функциональные желудочно-кишечные расстройства или функциональные неврологические симптомы).

Для молодых людей с SSD нет ничего необычного в том, что они обращаются к разным медицинским специалистам и проходят несколько медицинских тестов в поисках ответа, часто с небольшими положительными результатами или без них. Несмотря на это, важно знать, что симптомы ССД реальны, беспокоят и могут привести к серьезным нарушениям и инвалидности.

Связь разума и тела

В то время как многие люди рассматривают тело и мозг как отдельные, научные исследования показали, что они тесно связаны и что психологические и социальные факторы могут влиять на то, как наши тела функционируют.Тело и разум работают вместе, чтобы способствовать благополучию — то, что часто называют «связью между разумом и телом».

SSD-накопители

могут развиться после стрессового события или серьезного изменения в жизни ребенка. Как и взрослые, дети и подростки могут выражать свой стресс через физические симптомы, а не через эмоции или мысли. Некоторые дети, например те, кому трудно выразить чувства словами или те, для кого стигма ассоциируется с психическим заболеванием, кажутся особенно восприимчивыми.

Большинство людей испытывают физические (или соматические) симптомы как часть повседневной жизни, не имея каких-либо заболеваний.Например, у многих людей болит голова перед стрессовым событием или у них возникает расстройство желудка, когда их просят выступить с публичной речью. В молодости стрессы могут включать такие вещи, как давление в школе, издевательства, болезнь в семье, развод родителей или любые серьезные изменения, хорошие или плохие. Иногда даже забавные ситуации могут вызывать стресс для организма!

Хотя SSD связаны с психологическим стрессом, это не означает, что дети «притворяются» или намеренно имеют симптомы. Фактически, они могут даже не воспринимать события в своей жизни как стрессовые.Дети с SSD нередко переживают некоторые из этих событий, не чувствуя стресса в уме, а их тело выражает стресс в виде физических симптомов.

Почему некоторые дети восприимчивы к SSD?

Хотя стрессовые ситуации или серьезные изменения в жизни являются спусковым крючком для SSD, несколько факторов риска могут сделать ребенка более уязвимым:

• Склонность удерживать чувства внутри или «усваивать» чувства
• Проблемы с обучением, которые могут повлиять на то, как мозг распознает и понимает эмоции
• Генетические факторы
• Болезнь или травма

Последний фактор — медицинское заболевание — может показаться загадочным как фактор риска, но иногда медицинское заболевание, такое как желудочный недуг или травма, может активировать «тревогу», которая не перестанет звенеть в мозгу.Даже после того, как заболевание исчезнет, ​​оно может спровоцировать развитие SSD. В этих ситуациях дети могут испытывать физические симптомы болезни или травмы более интенсивно и часто, чем обычно, могут выздоравливать медленнее и / или могут страдать от других, не связанных с этим физических симптомов.

Кроме того, семейная среда, в которой члены семьи склонны привлекать внимание и сочувствие к физическим симптомам, а не к эмоциональным, может влиять на количество и интенсивность физических симптомов у ребенка.

Понимание соматоформного расстройства | Приорат Групп

Соматоформное расстройство, также известное как расстройство соматических симптомов (SSD) или психосоматическое расстройство, — это состояние психического здоровья , которое заставляет человека испытывать физические телесные симптомы в ответ на психологический стресс.

Молодым людям особенно трудно выражать свои чувства, и поэтому вполне вероятно, что психологический стресс выражается в виде физических (соматических) симптомов.В свете этого считается, что до 10% детей в Великобритании, которые жалуются на боли (боли в животе, суставах, головные боли и т. Д.), Получают диагноз « необъяснимых с медицинской точки зрения симптомов (MUS) . ‘. Это также влияет на большую часть взрослых, которые посещают терапевта.

Разум и тело очень тесно связаны, и существует множество способов взаимодействия физических и психологических симптомов. Для пациентов, которые неоднократно обращаются с симптомами соматоформного расстройства, необъяснимыми с медицинской точки зрения, жизненно важно учитывать основные психологические проблемы.Это может включать наличие сосуществующих расстройств, таких как:

Существуют различные типы соматоформного расстройства, включая синдром хронической усталости (СХУ), и диссоциативное (конверсионное) расстройство, о которых вы можете подробнее прочитать в этой статье. Существуют различные способы лечения психосоматических расстройств, в том числе:

• Индивидуальная психологическая работа
• Семейная терапия
• Обеспечение гигиены сна и рекомендации по питанию
• Лекарство

Чтобы узнать больше о лучшем лечении соматоформного расстройства, прочтите нашу статью полностью.Мы также обсуждаем общие признаки и симптомы и способы выявления пациента, которому может потребоваться дальнейшее обследование.

Типы соматоформных расстройств

Важно помнить, что это психическое расстройство может проявляться по-разному. Сюда входят:

Стойкое соматоформное болевое расстройство

• Преобладающая жалоба на постоянную, сильную и мучительную боль
• Это невозможно полностью объяснить физиологическим процессом или физическим расстройством
• Это происходит в связи с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами
• Результатом обычно является заметное усиление поддержки и внимания, личного или медицинского

Диссоциативное / конверсионное расстройство

• Частичная или полная потеря нормальной интеграции между воспоминаниями о прошлом, осознанием идентичности, непосредственными ощущениями и контролем движений тела
• Медицинское обследование не выявляет каких-либо известных физических или неврологических расстройств
• Имеются свидетельства четкой связи во времени со стрессовым жизненным событием и проблемами
• Всегда следует помнить о возможности появления в дальнейшем серьезных физических или психических расстройств

Синдром хронической усталости (неврастения)

• Постоянные и тревожные жалобы на повышенную утомляемость после умственного напряжения
• Постоянные и мучительные жалобы на телесную слабость и истощение после минимальных усилий
• По крайней мере два из: мышечные боли / боли, головокружение, головные боли напряжения, нарушение сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсия
• Имеющиеся вегетативные или депрессивные симптомы недостаточно стойкие и достаточно тяжелые, чтобы соответствовать критериям любого из более специфических расстройств
• Существуют значительные культурные различия в представлении этого расстройства

Есть много разных причин, по которым у кого-то может развиться соматоформное расстройство.Они делятся на три основные категории:

Физическое лицо

Опыт физического заболевания, черты уязвимой и чувствительной личности, беспокойство по поводу взаимоотношений со сверстниками, ориентация на высокие достижения.

Семья

Включает проблемы с физическим и психическим здоровьем, соматизацию родителей, чрезмерную эмоциональную вовлеченность, ограниченный эмоциональный «словарный запас».

Окружающая среда

Включает академическое давление, насмешки и издевательства.

Распознавание пациента с соматоформным расстройством

Основные клинические признаки этого состояния включают:

• Постоянные боли в животе, головные боли, боли присоединения и т. Д.
• Плохая концентрация, головокружение и капризность
• Постоянное беспокойство по поводу ухудшения физического здоровья
• Начало острого гриппоподобного заболевания или гландулярной лихорадки
• Полная потеря чувствительности или движений тела
• Потеря или нарушение двигательной функции и псевдоприпадки (припадки, которые не имеют типичных признаков эпилептического припадка и не сопровождаются аномальной ЭЭГ)
• Симптомы обычно возникают после травматического события и длятся несколько недель или месяцев
• Обычно чаще встречается у женщин, чем у мужчин
• Симптомы обычно возникают в детстве или раннем подростковом возрасте

Боли в животе чаще встречаются у детей младшего возраста, тогда как головные боли могут возникать у детей старшего возраста и подростков, а конверсионные симптомы, как правило, возникают в возрасте около 16 лет.

Опросы, проведенные в разных странах, показали, что примерно каждый четвертый ребенок жалуется по крайней мере на один набор соматических симптомов еженедельно или раз в две недели.

Оценка

Считать, что у ребенка соматоформное расстройство:

• Существует временная связь между факторами психосоциального стресса и физическими симптомами
• Природа и тяжесть симптома или связанного с ним нарушения не соответствуют патофизиологии
• Имеется сопутствующее психическое расстройство

Семейные врачи общей практики или педиатры, скорее всего, станут первым пунктом назначения для большинства детей.Уверенность в том, что излечимое заболевание не поддается лечению, часто снимает беспокойство настолько, что ребенок может поправиться без необходимости дальнейшего вмешательства. Однако иногда симптомы не исчезают.

Направление в службу охраны психического здоровья должно осуществляться осторожно с признанием наличия симптомов, поскольку многие дети и семьи в таких обстоятельствах могут опасаться, что их не воспринимают всерьез и что направление в службы охраны психического здоровья означает, что их физические симптомы ухудшаются. не поверил.

Психиатрическая экспертиза будет включать:

• Сбор анамнеза и психиатрического анамнеза
• Подробно исследована школьная история
• Проведено обследование психического здоровья

Важно рассмотреть возможность отправки пациента на психиатрическое обследование, если:

• Физические симптомы указывают на состояние здоровья, однако не обнаружено никаких заболеваний, злоупотребления психоактивными веществами или другого психического расстройства, которые могли бы объяснить симптомы
• Симптомы вызывают серьезный стресс или нарушение социальной, профессиональной или иной жизнедеятельности
• Физические симптомы не возникают намеренно
• Пациент часто сопротивляется попыткам обсудить возможность психологической причинности

Общие стратегии управления для врачей общей практики

• Постарайтесь понять, что члены семьи думают о болезни, насколько они убеждены и что они думают по поводу направления в психиатрическую службу
• Не сомневайтесь в реальности симптомов
• Признать, что болезнь разрушает жизнь пациента и влияет на функционирование семьи
• Обсудить физические проблемы, результаты физических исследований и физиологические механизмы, способствующие возникновению симптомов e.грамм. контрактуры, вызванные иммобилизацией
• Сообщите семье о высокой распространенности MUS (до 10%), так как это может обнадежить отсутствие органической причины
• Будьте обнадеживающими и непредвзятыми, сообщая родителям о диагнозе соматоформного расстройства или другого психического расстройства
• Подчеркните, что для выздоровления может потребоваться время, но у большинства молодых людей все хорошо, если они получают правильное лечение.

Оценка и начальное лечение обычно инициируются терапевтом или педиатром.Рекомендуется использовать биопсихосоциальную схему , и если симптомы не улучшаются, следует обратиться к психиатру.

Особые стратегии управления

Индивидуальная психологическая работа

• Мотивационные техники
• Поощрение самоконтроля
• Разработка методов борьбы со специфическими симптомами и нарушениями, а также разработка активных, ориентированных на проблемы стратегий и отношения к жизни

Семейная терапия

• Поощрение самоконтроля за болью
• Укрепление скважин
• Развитие здоровых навыков преодоления трудностей, таких как расслабление, позитивный разговор с самим собой
• Навыки решения проблем
• Смещение внимания родителей с физических симптомов на приятную совместную деятельность и периоды без симптомов
• Связь со школой и социальными службами
• Рекомендации по гигиене сна и питанию
• Лекарство — не существует лекарств, специально лицензированных для лечения соматоформных расстройств, но некоторые из них можно использовать для лечения коморбидных расстройств. E.грамм. селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) при ассоциированной депрессии или тревоге

Целью лечения является развитие партнерских отношений с ребенком, семьей и всеми участвующими специалистами. Госпитализация может рассматриваться только в тяжелых случаях и когда амбулаторное лечение не увенчалось успехом.

Национальная сеть больниц и амбулаторных больных

Приорат центров благополучия чрезвычайно удобны для лечения психических заболеваний, подобных этому, и у нас есть специалисты, специализирующиеся на соматоформных расстройствах.

Расстройства соматических симптомов: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств . 5-е изд. Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing; 2013.

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Американская психиатрическая ассоциация . Четвертое издание. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000. Редакция текста.

Холлидей К.Л., Макфарлейн Г.Дж., Николл Б.И., Крид Ф., Томсон В., Макбет Дж.Генетическая изменчивость нейроэндокринных генов связана с соматическими симптомами в общей популяции: результаты исследования EPIFUND. J Psychosom Res . 2010 май. 68 (5): 469-74. [Медлайн].

Атмака М., Сирлиер Б., Йилдирим Н., Каяли А. Объемы гиппокампа и миндалины у пациентов с соматизационным расстройством. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2011 15 августа. 35 (7): 1699-703. [Медлайн].

van der Kruijs SJ, Bodde NM, Vaessen MJ, Lazeron RH, Vonck K, Boon P, et al.Функциональная связность диссоциации у пациентов с психогенными неэпилептическими припадками. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2012 Март 83 (3): 239-47. [Медлайн].

Курлансик С.Л., Маффей МС. Расстройство соматических симптомов. Ам Фам Врач . 2016 г. 1. 93 (1): 49-54. [Медлайн].

Hilderink PH, Collard R, Rosmalen JG, Oude Voshaar RC. Распространенность соматоформных расстройств и необъяснимых с медицинской точки зрения симптомов у пожилых людей по сравнению с более молодыми возрастными группами: систематический обзор. Aging Res Rev. . 2013 12 января (1): 151-6. [Медлайн].

Лимбург К., Саттель Х, Радзей К., Лахманн С. Расстройство соматических симптомов DSM-5 у пациентов с головокружением и симптомами головокружения. J Psychosom Res . 2016 декабрь 91: 26-32. [Медлайн].

Baruffol E, Thilmany MC. Беспокойство, депрессия, соматизация и злоупотребление алкоголем. Показатели распространенности в общей выборке бельгийского сообщества. Acta Psychiatr Belg . 1993 май-июнь.93 (3): 136-53. [Медлайн].

Chioqueta AP, Стайлз TC. Риск суицида у пациентов с соматизирующим расстройством. Кризис . 2004. 25 (1): 3-7. [Медлайн].

Wiborg JF, Gieseler D, Fabisch AB, Voigt K, Lautenbach A, Löwe B. Суицидальность у пациентов первичной медико-санитарной помощи с соматоформными расстройствами. Психосом Мед . 2013 ноябрь-декабрь. 75 (9): 800-6. [Медлайн].

Окленд Т.С., Гонсалес-младший, Фербер А.Т., Манн С.Е.Связь между пациентом, оценивающим оценку системы, и соматизацией. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg . 2017 г. 1. 143 (9): 870-875. [Медлайн].

Kendler KS, Aggen SH, Knudsen GP, ​​Røysamb E, Neale MC, Reichborn-Kjennerud T. Структура генетических и экологических факторов риска синдромальных и субсиндромальных общих расстройств оси I DSM-IV и всех расстройств оси II. Am J Psychiatry . 2011 Январь 168 (1): 29-39. [Медлайн]. [Полный текст].

Маес М., Галецки П., Веркерк Р., Риф В.Соматизация, но не депрессия, характеризуется нарушениями пути катаболита триптофана (TRYCAT), что указывает на усиление индоламин-2,3-диоксигеназы и снижение активности кинуренинаминотрансферазы. Neuro Endocrinol Lett . 2011. 32 (3): 264-73. [Медлайн].

Катцер А., Оберфельд Д., Хиллер В., Герлах А.Л., Виттхёфт М. Процессы тактильного восприятия и их связь с соматоформными расстройствами. Дж Ненормальный Психол . 2012 май. 121 (2): 530-43.[Медлайн].

Гао Х, МакСвайни П., Корт А, Виггинс А., Сойер С.М. Расстройства соматической симптоматики у подростков в стационаре. J Здоровье подростков . 2018 декабрь 63 (6): 779-784. [Медлайн].

Laferton JAC, Stenzel NM, Rief W, Klaus K, Brähler E, Mewes R. Скрининг DSM-5 соматического симптома расстройства: диагностическая точность самоотчетных мер в выборке населения. Психосом Мед . 2017 ноя / дек. 79 (9): 974-981. [Медлайн].

Gierk B, Kohlmann S, Kroenke K, Spangenberg L, Zenger M, Brähler E, et al. Шкала соматических симптомов-8 (SSS-8): краткая оценка бремени соматических симптомов. JAMA Intern Med . 2014 Март 174 (3): 399-407. [Медлайн].

Верринг Ди-джей, Уэстон Л., Буллмор и др. Функциональная магнитно-резонансная томография церебрального ответа на зрительную стимуляцию при необъяснимой с медицинской точки зрения потере зрения. Психол Мед . 2004 г., май. 34 (4): 583-9.[Медлайн].

Мартин А., Раух Е., Фихтер М., Риф В. Лечение за один сеанс для пациентов, страдающих необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами в первичной медико-санитарной помощи: рандомизированное клиническое испытание. Психосоматика . 2007 июль-август. 48 (4): 294-303. [Медлайн].

Смит Г. Р. Младший, Монсон Р. А., Рэй, округ Колумбия. Консультация психиатра при соматизирующем расстройстве. Рандомизированное контролируемое исследование. N Engl J Med . 1986 29 мая. 314 (22): 1407-13. [Медлайн].

Hennings A, Schwarz MJ, Riemer S, Stapf TM, Selberdinger VB, Rief W. Физические упражнения влияют на тяжесть симптомов, но не на биологические показатели депрессии и соматизации — результаты по IL-6, неоптерину, триптофану, кинуренину и 5-HIAA. Psychiatry Res . 2013 30 декабря. 210 (3): 925-33. [Медлайн].

Erkic M, Bailer J, Fenske SC, Schmidt SNL, Trojan J, Schröder A и др. Нарушение обработки эмоций и снижение доверия у пациентов с расстройством соматических симптомов. Clin Psychol Psychother . 2018 25 января (1): 163-172. [Медлайн].

Bleichhardt G, Timmer B, Rief W. Когнитивно-поведенческая терапия для пациентов с множественными соматоформными симптомами — рандомизированное контролируемое исследование в третичной медицинской помощи. J Psychosom Res . 2004 апр. 56 (4): 449-54. [Медлайн].

Beltman MW, Voshaar RC, Speckens AE. Когнитивно-поведенческая терапия депрессии у людей с соматическим заболеванием: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br J Психиатрия . 2010 июл.197 (1): 11-9. [Медлайн].

Хуанг М., Луо Б., Ху Дж., Вэй Н., Чен Л., Ван С. и др. Комбинация циталопрама и палиперидона лучше, чем один циталопрам при лечении соматоформного расстройства: результаты 6-недельного рандомизированного исследования. Int Clin Psychopharmacol . 2012 май. 27 (3): 151-8. [Медлайн].

Барский А.Ю., Ахерн ДК. Когнитивно-поведенческая терапия ипохондрии: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2004 24 марта. 291 (12): 1464-70. [Медлайн].

Эглофф Н., Камара Р.Дж., фон Канель Р., Клинглер Н., Марти Е., Феррари М.Л. Гиперчувствительность и гипералгезия при соматоформных болевых расстройствах. Генеральная психиатрическая больница . 2014 май-июнь. 36 (3): 284-90. [Медлайн].

Харрис А.М., Орав Э.Дж., Бейтс Д.В., Барский А.Дж. Соматизация увеличивает инвалидность независимо от сопутствующей патологии. J Gen Intern Med . 2009 24 февраля (2): 155-61. [Медлайн].[Полный текст].

Kroenke K. Эффективность лечения соматоформных расстройств: обзор рандомизированных контролируемых исследований. Психосом Мед . 2007 декабрь 69 (9): 881-8. [Медлайн].

Olesen J, Gustavsson A, Svensson M, Wittchen HU, Jönsson B. Экономические издержки заболеваний головного мозга в Европе. евро J Neurol . 2012 января 19 (1): 155-62. [Медлайн].

Рока М., Гили М., Гарсия-Гарсия М., Сальва Дж., Вивес М., Гарсия Кампайо Дж. И др.Распространенность и коморбидность распространенных психических расстройств в системе первичной медико-санитарной помощи. J Влияет на Disord . 2009 г. 9 апреля. [Medline].

Суматипала А., Сирибаддана С., Абейсингха М.Р., Де Силва П., Дьюи М., Принц М. и др. Когнитивно-поведенческая терапия против структурированного ухода за необъяснимыми с медицинской точки зрения симптомами: рандомизированное контролируемое исследование. Br J Психиатрия . 2008 июль 193 (1): 51-9. [Медлайн].

van Ravesteijn H, Wittkampf K, Lucassen P, van de Lisdonk E, van den Hoogen H, van Weert H, et al.Выявление соматоформных расстройств в первичной медико-санитарной помощи с помощью PHQ-15. Энн Фам Мед . 2009 май-июнь. 7 (3): 232-8. [Медлайн].

Kleinstäuber M, Witthöft M, Steffanowski A, van Marwijk H, Hiller W, Lambert MJ. Фармакологические вмешательства при соматоформных расстройствах у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014 7 ноября. CD010628. [Медлайн].

Функциональные соматические расстройства: дискуссионный документ для новой общей классификации для исследований и клинического использования | BMC Medicine

Мы основываем аргумент в пользу новой классификации на пяти факторах.В некоторой степени они частично совпадают, а некоторые уже репетировались ранее [9,10,11,12]. Тем не менее, продолжающаяся критика текущих и предлагаемых классификаций свидетельствует о том, что проблемы, связанные с классификацией ДФП, еще не решены должным образом. Это пять факторов:

Развитие понимания этиологических механизмов, лежащих в основе функциональных симптомов и ФСД.

Проблема разделения FSD по лечащему специалисту (например, синдром раздраженного кишечника, IBS, в гастроэнтерологии, или расстройство соматических симптомов в психиатрии).

Неспособность существующих классификаций охватить целый ряд расстройств и диапазон тяжести внутри расстройств.

Необходимость найти приемлемые категории болезней и ярлыки для пациентов (и с ними), которые способствуют терапевтическому партнерству.

Необходимость развития клинических услуг и дальнейших исследований для людей с тяжелой формой FSD.

Текущие классификации

В настоящее время две основные клинические системы классификации включают FSD: Международная классификация болезней (ICD) Всемирной организации здравоохранения [13] и Диагностическое и статистическое руководство (DSM) Американской психиатрической ассоциации [14].Мы также рассматриваем классификацию недавних исследований: синдром телесного дистресса (BDS) [15] и предложения по следующей версии МКБ для первичной медико-санитарной помощи (ICD-PHC) [16].

МКБ включает все соматические и психические состояния, включая — в версиях для первичной медико-санитарной помощи — индивидуальные или неспецифические симптомы. DSM ограничивается областью психиатрии и не имеет разделов для органов или физиологических систем (например, желудочно-кишечной системы), как в МКБ.

МКБ-10 включает отдельные функциональные соматические синдромы, такие как СРК или фибромиалгия, помещенные в разделы, посвященные конкретным органам.Однако в то же время так называемые «необъяснимые с медицинской точки зрения симптомы» — либо множественные и в разных системах органов, либо единичные и относящиеся к одной системе органов — кодируются как «соматоформные» или «диссоциативные неврологические расстройства» в главе о психических расстройствах. Их главная особенность — «многократное проявление физических симптомов… несмотря на неоднократные отрицательные результаты и заверения врачей в том, что симптомы не имеют физической основы». Этот акцент на «отсутствии физической основы» для симптомов снят в предложении по МКБ-11, который вместо этого вводит телесное дистресс-расстройство (BDD) [17].BDD «характеризуется наличием телесных симптомов, которые беспокоят человека, и чрезмерным вниманием, направленным на симптомы…». BDD в МКБ-11, а также расстройство соматических симптомов в DSM-5 [14], сосредоточены на психологических и эмоциональных характеристиках, связанных с физическими симптомами, такими как «чрезмерные мысли, чувства или поведение, связанные с соматическими симптомами или связанными с ними проблемами со здоровьем». . Ни в одной из этих недавних классификаций не оговаривается наличие или отсутствие соматических заболеваний.

Напротив, BDS [15, 18] включает кластеры симптомов в соответствии с органом или физиологической системой и не включает никаких требований о том, чтобы симптомы сопровождались психоповеденческими особенностями. Он не включает и не исключает соматические заболевания, но утверждает, что симптомы не следует лучше объяснять другими состояниями. В этом отношении BDS напоминает специализированные диагнозы функционального соматического синдрома, такие как IBS и фибромиалгия, которые также основываются на отчетах о физических симптомах.Критерии МКБ и DSM изначально основывались на теориях о психологических и эмоциональных факторах болезни, а затем на консенсусных описаниях, и только после этого предложения были проверены в полевых условиях. Однако модель BDS с самого начала была получена эмпирическим путем на основе клинических описательных и эпидемиологических исследований физических симптомов. Работа, лежащая в основе BDS, отражена в предложениях по следующей версии ICD-PHC. Это вводит в понятие психических расстройств категорию «синдром телесного стресса» [19].Это предполагает определенное количество симптомов, которые иначе не объясняются и в значительной степени связаны с постулируемым основным механизмом вегетативного возбуждения [16].

Параллельно с этими ментальными классификациями по системам организма продолжают развиваться несколько специализированных классификаций, включая критерии функциональных желудочно-кишечных расстройств [20] и фибромиалгии [21].

Развитие понимания этиологических механизмов, лежащих в основе функциональных симптомов и функциональных соматических расстройств

Растет признание того, что FSD включают несколько процессов.Хотя единого этиологического механизма для FSD не выявлено, исследования подтверждают участие множества процессов. Современные гипотезы включают процессы, затрагивающие как тело (например, иммунную систему [22], вегетативную нервную систему [23], гипоталамо-гипофизарную систему [24], функцию митохондрий [25]), так и мозг и разум (обработка и восприятие телесных сигналов). [6], центральная сенсибилизация [26], психологическая адаптация [27]). Считается, что это участие множества процессов является общим для отдельных синдромов [26, 28], даже несмотря на то, что конкретные вовлеченные процессы могут различаться у разных людей и синдромов.Таким образом, общая классификация может усилить исследования этиологических механизмов функциональных расстройств и должна иметь возможность дальнейшей эволюции в свете новых научных знаний.

Разделение функциональных соматических расстройств в соответствии с наиболее часто лечащим специалистом

На протяжении более 20 лет было признано, что существует довольно произвольное разграничение единичных, специализированных функциональных соматических синдромов, таких как СРК или фибромиалгия, и что между ними существует большое совпадение с точки зрения общих симптомов и пациентов, удовлетворяющих критериям более чем одного синдрома [11].Тем не менее, они остаются полезными конструкциями для специалистов, врачей широкого профиля и для многих пациентов, страдающих симптомами преимущественно одного органа или физиологической системы. Таким образом, есть хороший аргумент в пользу того, что их следует сохранить и что, где это возможно, новые классификации FSD должны быть согласованы с этими специфическими синдромами.

Отсутствие каких-либо текущих классификаций для включения разнообразия расстройств и диапазона тяжести в пределах расстройств

Текущее разделение синдромов на соматические и психические разделы классификации означает, что не существует общей категории для FSD.Это особая проблема, когда пациенты испытывают несколько симптомов со стороны нескольких систем органов (отвечающих критериям более чем одного функционального синдрома или БДС мультиорганного типа) [15], но не демонстрируют психологические особенности, необходимые для постановки диагноза в разделах психического здоровья. МКБ-11 или DSM-5.

Необходимость найти приемлемые категории болезней и ярлыки для пациентов (и с ними), которые способствуют терапевтическому партнерству

Растет признание важности согласованных взглядов на болезнь между пациентами и их клиницистами [29, 30].Существующие классификации, которые классифицируют одни FSD как соматические, а другие как психические расстройства, создают проблемы для пациентов и врачей. Одним из элементов приемлемости является вопрос используемых имен [10, 31, 32]. Термин «функциональный» имеет явные преимущества, хотя мы признаем печальное наследие, которое может использоваться некоторыми клиницистами уничижительно [33]. «Телесный дистресс» более проблематичен в (британском) английском языке, потому что он подразумевает недостаток психической устойчивости [10], хотя это не относится к некоторым европейским языкам.Хотя термин «необъяснимые с медицинской точки зрения симптомы» продолжает использоваться профессионалами (особенно в первичной медико-санитарной помощи), мы осуждаем его использование [10, 34], во-первых, потому что он почти всегда используется в отношении пациентов, а не в отношении них. Во-вторых, в нем подчеркивается, а не устраняется бесполезный разрыв в объяснении между пациентами и профессионалами [35].

Необходимость развития услуг и исследований в области лечения людей со сложными функциональными соматическими расстройствами

Пациенты с FSD, особенно со сложными или мультисистемными FSD, часто испытывают длительные периоды, в течение которых состояния исключаются, но рабочий диагноз не предоставляется.Наличие классификации FSD, приемлемой для различных медицинских специальностей, включая первичную медико-санитарную помощь, позволило бы раньше обсудить, что у пациента есть (или могло бы иметь, когда FSD все еще является частью дифференциального диагноза), вместо того, чтобы ждать диагноза исключения. , как и в настоящее время. Аналогичный аргумент был выдвинут в отношении классификаций МКБ-11 [16].

Такая не стигматизирующая и полезная диагностическая классификация может облегчить раннюю диагностику и уменьшить количество потенциально вредных обследований и бесплодных подходов к лечению симптомов.Это также поможет идентифицировать пациентов для текущих и потенциально будущих методов лечения и исследований.

Дополнительные преимущества этой классификации заключаются в том, что ее можно применять в клинических базах данных и реестрах и использовать для обучения студентов и стажеров врачей, где предмет в настоящее время плохо изучен [36].

Цель предлагаемой классификации

С учетом пяти факторов, рассмотренных выше, мы стремимся классифицировать FSD таким образом, чтобы облегчить общение между клиническими специальностями и устранить разрыв между функциональными соматическими синдромами в различных разделах МКБ.Кроме того, такая классификация улучшит представленность в эпидемиологических исследованиях и исследованиях актуальности медико-санитарной помощи и поможет в разработке соответствующих исследовательских программ и предоставлении специфических для синдромов и всеобъемлющих подходов к лечению.