Шизофрения наследственная болезнь или приобретенная: Шизофрения по наследству | Передается ли шизофрения от отца или матери

Согласно модели CV генетическим субстратом шизофрении является некий набор генетических особенностей, полиген, — сродни тому, что определяет наследование количественных признаков вроде роста или массы тела. Такой полиген — это набор полиморфизмов, каждый из которых лишь немного влияет на физиологию (они называются «каузальными», т. к. хоть и не по одиночке, но приводят к развитию болезни). Чтобы поддерживать характерный для шизофрении довольно высокий уровень заболеваемости необходимо, чтобы этот полиген состоял из распространенных вариантов — ведь собрать в одном геноме много редких вариантов очень сложно. Соответственно и каждый человек имеет десятки таких рискованных вариантов в своем геноме. Суммарно все каузальные варианты определяют генетическую предрасположенность (liability) каждого отдельного человека к заболеванию. Предполагается, что для качественных сложных признаков, таких как шизофрения, имеется некое пороговое значение предрасположенности, и заболевание развивается только у тех людей, чья предрасположенность превышает это пороговое значение.

Пороговая модель предрасположенности к заболеванию. Показано нормальное распределение предрасположенности, отложенной по горизонтальной оси. У людей, чья предрасположенность превышает пороговое значение, развивается заболевание.

С другой стороны, выдвигались предположения о присутствии в случае шизофрении т. н. балансирующего отбора, т. е. позитивного влияния «шизофренических полиморфизмов» на здоровых носителей. Это не так уж и сложно представить. Известно, например, что для шизоидных личностей с высокой генетической предрасположенностью к шизофрении (которых много среди близких родственников больных), характерен повышенный уровень творческих способностей, что может слегка увеличивать их адаптацию (это показано уже в нескольких работах). Популяционная генетика допускает такую ситуацию, когда положительный эффект каузальных вариантов у здоровых носителей может перевешивать негативные последствия для тех людей, у которых этих «хороших мутаций» оказалось слишком много, что привело к развитию болезни.

Вторая базовая модель генетической архитектуры шизофрении — модель RV. Она предполагает, что шизофрения — это собирательное понятие и каждый отдельный случай или семья историей заболевания — это отдельная квази-менделевская болезнь, связанная в каждом отдельном случае с уникальными изменениями в геноме. В рамках этой модели каузальные генетические варианты находятся под очень сильным давлением отбора и довольно быстро удаляются из популяции. Но так как в каждом поколении происходит небольшое количество новых мутаций, то между отбором и возникновением каузальных вариантов устанавливается некое равновесие.

С одной стороны, модель RV может объяснить, почему шизофрения очень хорошо наследуется, но ее универсальных генов до сих пор не найдено: ведь в каждой семье наследуются свои собственные каузальные мутации, а универсальных просто нет. С другой стороны, если руководствоваться этой моделью, то приходится признать, что мутации в сотнях разных генов могут приводить к одному и тому же фенотипу. Ведь шизофрения — заболевание распространенное, а возникновение новых мутаций происходит редко. Например, данные по секвенированию троек отец-мать-ребенок показывают, что в каждом поколении на 6 миллиардов нуклеотидов диплоидного генома возникает лишь 70 новых однонуклеотидных замен, из которых в среднем только несколько теоретически могут оказывать какое-либо влияние на фенотип, а мутации других типов — еще более редкое явление.

Тем не менее, некоторые эмпирические данные косвенно подтверждают такую модель генетической архитектуры шизофрении. Например, в начале 90-х годов было обнаружено, что около одного процента всех больных шизофренией имеют микроделецию в одной из областей 22-ой хромосомы. В подавляющем большинстве случаев эта мутация не наследуется от родителей, а происходит de novo в ходе гаметогенеза. Один из 2000 людей рождается с такой микроделецией, приводящей к разнообразным нарушениям в работе организма, названным «синдромом Ди Джорджи». Для страдающих этим синдромом характерны серьезные нарушения когнитивных функций и иммунитета, часто они сопровождаются гипокальциемией, а также проблемами с сердцем и почками. У четверти больных синдромом Ди Джорджи развивается шизофрения. Заманчиво было бы предположить, что и другие случаи шизофрении объясняются сходными генетическими нарушениями с катастрофическими последствиями.

Другим эмпирическим наблюдением косвенно подтверждающим роль de novo мутаций в этиологии шизофрении является связь риска заболеть с возрастом отца. Так, по некоторым данным среди тех, чьим отцам было больше 50 лет на момент рождения, в 3 раза больше больных шизофренией, чем среди тех, чьим отцам было меньше 30. С другой стороны, довольно давно выдвигались гипотезы о связи возраста отца с возникновением de novo мутаций. Такая связь, например, давно установлена для спорадических случаев другой (моногенной) наследственной болезни — ахондроплазии. Эта корреляция совсем недавно была подтверждена вышеупомянутыми данными по секвенированию троек: количество de novo мутаций связано с возрастом отца, но не с возрастом матери. По расчетам ученых от матери ребенок в среднем получает 15 мутаций независимо от ее возраста, а от отца — 25, если ему 20 лет, 55, если ему 35 лет и более 85, если он старше 50. То есть количество de novo мутаций в геноме ребенка увеличивается на две с каждым годом жизни отца.

Казалось, что вместе эти данные довольно ясно указывают на ключевую роль de novo мутаций в этиологии шизофрении. Однако ситуация на самом деле оказалась гораздо сложнее. Уже после разделения двух основных теорий, на протяжении десятилетий генетика шизофрении находилась в стагнации. Не было получено почти никаких достоверных воспроизводимых данных в пользу одной из них. Ни об общей генетической архитектуре болезни, ни о конкретных вариантах, влияющих на риск развития заболевания. Резкий скачок произошел за последние 7 лет и он связан прежде всего с технологическими прорывами.

Секвенирование первого генома человека, последующее усовершенствование технологий секвенирования, а затем появление и повсеместное внедрение высокопроизводительного секвенирования позволили наконец получить более или менее полное представление о структуре генетической вариабельности в человеческой популяции. Эта новая информация сразу стала использоваться для полномасштабного поиска генетических детерминант предрасположенности к тем или иным заболеваниям, в том числе и к шизофрении.

Строятся подобные исследования примерно так. Сначала собирается выборка неродственных больных людей (cases) и примерно такая же по размеру выборка неродственных здоровых индивидуумов (controls). У всех этих людей определяется наличие тех или иных генетических вариантов — как раз в последние 10 лет у исследователей появилась возможность определять их на уровне целых геномов. Затем производится сравнение частоты встречаемости каждого из определенных вариантов между группами больных людей и группой контроля. Если при этом удается найти статистически достоверное обогащение того или иного варианта у носителей, его называют ассоциацией. Таким образом среди необъятного числа существующих генетических вариантов находятся те, которые связаны с развитием болезни.

Важной величиной, характеризующей эффект ассоциированного с болезнью варианта, является OD (odds ratio, отношение рисков), которое определяется как отношение шансов заболеть у носителей данного варианта по сравнению с теми людьми, у которых он отсутствует. Если величина OD варианта равна 10, это означает следующее. Если взять случайную группу носителей варианта и равную ей группу людей, у которых данный вариант отсутствует, окажется, что в первой группе больных будет в 10 раз больше, чем во второй. При этом чем ближе OD к единице у данного варианта, тем бóльшая выборка нужна для того, чтобы достоверно подтвердить то, ассоциация действительно существует, — что это генетический вариант действительно влияет на развитие болезни.

Подобные работы позволили к настоящему времени обнаружить по всему геному более десятка субмикроскопических делеций и дупликаций, ассоциированных с шизофренией (их называют CNV — copy number variations, одна из CNV как раз вызывает уже известный нам синдром Ди Джорджи). Для обнаруженных CNV, вызывающих шизофрению, OD колеблется в интервале от 4 до 60. Это высокие значения, однако из-за чрезвычайной редкости даже суммарно все они объясняют только очень небольшую часть наследуемости шизофрении в популяции. Что же отвечает за развитие болезни у всех остальных?

После сравнительно неудачных попыток найти такие CNV, которые бы вызывали развитие болезни не в нескольких редких случаях, а у значительной части популяции, сторонники «мутационной» модели возлагали большие надежды на другой тип экспериментов. В них сравнивают у больных шизофренией и здоровых контролей не наличие массивных генетических перестроек, а полные последовательности геномов или экзомов (совокупностей всех кодирующих белки последовательностей). Такие данные, получаемые с использованием высокопроизводительного секвенирования, позволяют находить редкие и уникальные генетические особенности, которые невозможно обнаружить другими методами.

Удешевление секвенирования сделало в последние годы возможным эксперименты такого типа на довольно больших выборках — включающих в последних работах несколько тысяч больных и столько же здоровых контролей. Каков результат? Увы, пока удалось обнаружить лишь один ген, редкие мутации в котором достоверно ассоциированы с шизофренией — это ген SETD1A, кодирующий один из важных белков, участвующих в регуляции транскрипции. Как и в случае с CNV, проблема тут та же самая: мутации в гене SETD1A не могут объяснять сколько-нибудь значимой части наследуемости шизофрении из-за того, что они просто очень редкие.

Связь распространенности ассоциированных генетических вариантов (по горизонтальной оси) и их влияния на риск развития шизофрении (OR). На основном графике красными треугольниками показаны некоторые из обнаруженных к настоящему времени CNV, ассоциированные с болезнью, синими кружками – SNP по данным GWAS. Во врезе в тех же координатах представлены области редких и частых генетических вариантов.

Дополнительным подтверждением CV модели для шизофрении является связь между уровнем генетической предрасположенности к шизофрении и так называемыми расстройствами шизофренического спектра. Еще ранние исследователи шизофрении заметили, что среди родственников больных шизофренией часто встречаются не только другие больные шизофренией, но и «эксцентрические» личности со странностями характера и симптоматикой сходной с шизофренической, но выраженной менее ярко. Впоследствии подобные наблюдения привели к концепции, согласно которой существует целый набор болезней, для которых характерны более или менее выраженные нарушения в восприятии реальности. Эта группа болезней получила название расстройства шизофренического спектра. Помимо различных форм шизофрении к ним относят бредовые расстройства, шизотипическое, параноидное и шизоидное расстройства личности, шизоаффективное расстройство и некоторые другие патологии. Готтесман, предлагая свою полигенную модель шизофрении, предположил, что у людей с субпороговыми значениями предрасположенности к болезни могут развиваться другие патологии шизофренического спектра, причем тяжесть заболевания коррелирует с уровнем предрасположенности.

Если эта гипотеза верна, логично предположить, что генетические варианты, обнаруженные как ассоциированные с шизофренией, будут обогащены и среди людей, страдающих расстройствами шизофренического спектра. Для оценки генетической предрасположенности каждого отдельного человека используется специальная величина, называемая уровнем полигенного риска (polygenic risk score). Уровень полигенного риска учитывает суммарные вклад всех идентифицированных в GWAS распространенных рискованных вариантов, имеющихся в геноме данного человека, в предрасположенность к болезни. Оказалось, что, как и предсказывала модель CV, значения уровня полигенного риска коррелируют не только с самой шизофренией (что тривиально), но и с другими болезнями шизофренического спектра, причем тяжелым типам расстройств соответствуют более высокие уровни полигенного риска.

И все-таки остается одна проблема — феномен «старых отцов». Если большая часть эмпирических данных подтверждает полигенную модель шизофрении, как согласовать с ней давно известную связь между возрастом отцовства и риском детей заболеть шизофренией?

Некогда было выдвинуто изящное объяснение этого феномена с точки зрения модели CV. Предполагалось, что позднее отцовство и шизофрения не являются соответственно причиной и следствием, а представляют собой два следствия общей причины, а именно генетической предрасположенности поздних отцов к шизофрении. С одной стороны, высокий уровень предрасположенности к шизофрении может коррелировать у здоровых мужчин с более поздним отцовством. С другой стороны, очевидно, что высокая предрасположенность отца предопределяет повышенную вероятность того, что его дети заболеют шизофренией. Выходит, что мы можем иметь дело с двум независимыми корелляциями, а значит накопление мутаций в предшественниках сперматозоидов у мужчин может почти никак не влиять на развитие шизофрении у их потомков. Недавно полученные результаты моделирования, учитывающего эпидемиологические данные, а также свежие молекулярные данные по частоте de novo мутаций, хорошо согласуются именно с таким объяснением феномена «старых отцов».

Таким образом, в настоящий момент можно считать, что убедительных аргументов в пользу «мутационной» RV модели шизофрении уже почти не осталось. А значит ключ к этиологии болезни лежит в том, какой именно набор распространенных полиморфизмов вызывает шизофрению в соответсвии с CV-моделью. Тому, как этот набор ищут генетики и что им уже удалось обнаружить, будет посвящена вторая часть нашей истории.

Передается ли шизофрения по наследству?

Практически каждый из нас отлично знает о том, что такое заболевание, как шизофрения, оказывает значительное влияние на личность человека, из-за чего происходит его деградация. Это достаточно тяжелое заболевание, механизм распространения которого до конца не изучен. На текущий момент, достоверно неизвестно, передается ли шизофрения по наследству, и если да, то по какой именно линии родства это происходит.

При помощи использования удобной ссылки https://mind-control.ru/peredaetsya-li-shizofreniya-po-nasledstvu/, можно в считанные мгновения посетить специализированный ресурс mind-control. ru и получить максимальный объем полезной, а также проверенной информации о вышеупомянутом заболевании.

Особенности проявления

Многочисленные ученые утверждают, что если в семье имелись родственники, страдающие шизофренией, то уровень подверженности данному заболеванию у их потомков существенно увеличивается. Статистика говорит о том, что около 2% всех людей больны какой-либо формой шизофрении. И страдающие данным заболеванием фиксируются различные нарушения ЦНС.

Это связано в большей степени с поражением мозговых тканей не только токсическими, но и аутоиммунными процессами. Благодаря пристальному и постоянному изучению особенностей развития данного заболевания, можно сделать вывод, что причиной возникновения шизофрении в любой ее форме может служить нарушение импульсной передачи генов.

Дополнительные сведения

На просторах ресурса, который уже был указан ранее, можно с легкостью найти специальную схему того, по каким именно родственным линиям может передаться шизофрения. Так, например, если в семье больны оба родителя, то их дети находятся в группе риска. Скорее всего, они также будут страдать шизофренией, которая передалась им по наследству.

Чаще всего данная психическая патология передается по мужской линии, так как именно у мужчин подобное расстройство может проявиться намного раньше, нежели у женщин. Помимо этого не следует упускать из виду и то, что заболевание может проявить себя после какого-либо негативного события, оказывающего крайне негативное влияние на психику человека.

Шизофрения – это не болезнь

Психиатр Jim van Os (Джим ван Ос) меняет устоявшиеся представления о шизофрении. Шизофрения – не болезнь. И уж точно не генетически обусловленное заболевание. По его мнению, само название «»шизофрения»» исчезнет в ближайшие 10 лет.

Статья профессора Медицинского центра Маастрихтского университета Van Os с двумя коллегами опубликована в начале ноября 2010 в журнале Nature. Эта работа – основанная на научных исследованиях точка зрения на шизофрению. Название статьи – «»Среда и шизофрения»» (ориг. англ. The environment and schizophrenia). В ней утверждается, что возникновение и развитие шизофрении по настоящее время остаются непонятыми, несмотря на все обнаруженные гены, причастные к этому расстройству. Ученые рассматривают генетические влияния в сочетании с факторами среды, в частности, жестоким обращением и психической травмой в детском возрасте, употреблением продуктов конопли, социальным исключением меньшинств и проживанием в условиях большого города. Ибо исследованиями доказано, что четыре упомянутых средовых фактора повышают вероятность возникновения шизофрении. Даже у людей без повышенной генетической предрасположенности к развитию шизофрении.

В соответствии с господствующей парадигмой, генетически уязвимы к шизофрении примерно 15% населения. А в пределах уязвимой группы шизофренией в конечном итоге заболевает 1 из 15 (т.е. 1% населения).

Не пора ли отказаться от этой парадигмы? По мнению Van Os, многие исследователи пока этого не готовы принять. Они «»глубоко ныряют»» в ДНК в поисках аналога «»темной материи»». Но все больше и больше ученых сомневаются в существовании такого «»темного»» генного материала. «»В последние годы больше результатов приносят исследования среды, а вот внимание к генам заметно уменьшается. Уже четко установлено, что при неблагоприятных условиях в детском возрасте и при неблагоприятной среде проживания шизофрения может развиться без генетической предрасположенности. Но генетическая чувствительность, тем не менее, повышает риск возникновения расстройства»». В статье, опубликованной в специальном выпуске Nature, посвященном шизофрении, Van Os пишет о взаимодействии генетических и средовых факторов.

— Откуда взялось представление о том, что шизофрения является прежде всего наследственным заболеванием?

Van Os: «»В том числе из классических близнецовых исследований: с однояйцевыми и двуяйцевыми парами. Но сейчас уже ясно, что в подобных исследованиях оказывается плохо замерено воздействие среды. При статистической обработке данных там появляется ряд артефактов против средового компонента. Соответственно, он всегда получается слишком низким. Лучше выполнять исследования не только на близнецах, но с привлечением родителей, братьев и сестер. В исследованиях шизофрении это еще в полной мере не реализовано.

С появлением генных технологий, исследователи занялись изучением всех болезней с высоким наследственным фактором. Чтобы как можно быстрее найти соответствующие гены. Их действительно нашли, но они пока объясняют лишь очень небольшую часть из ранее обнаруженного наследственного фактора.

Настоящие исследователи генетики говорят: исследования, в ходе которых проводилось картирование всех вариантов ДНК в специфической группе пациентов, не дали ожидаемых результатов, то есть существует иное генетическое объяснение. Сейчас они говорят, что у каждого пациента с шизофренией присутствует та или иная мутация: вместо ограниченного числа общих вариантов, которые не могут объяснить шизофрении, теперь они предлагают нечто специальное. Они просто переключаются на следующую генетическую гипотезу. Обращение к этим моделям обусловлено представлениями, что у нормального человека невозможна уязвимость в отношении психоза. А коль Вы считаете это очень редкой болезнью, то тому также должен быть свой ген.

Редакция Nature попросила нас и еще двух критиков генетического подхода изложить на бумаге наши мысли о шизофрении именно по причине отсутствия движения вперед в области биологических исследований в психиатрии. Каждую неделю можно прочитать в газетах о новом открытии, которое все изменит коренным образом. Читатель не понимает, что открыт уже пятидесятый ген шизофрении, или что аномально засветился уже который отдел головного мозга у пациента с шизофренией. Нейросканирование в целом пока тоже дало немного. «»Биооптимизм»» иссяк, и требуется иной подход.

Что касается нас, то мы пытаемся объяснить, как генетически обусловленная болезнь может также оказаться болезнью социально обусловленной»».

— И как идут исследования в этом направлении?

Van Os: «»Пациенты очень часто рассказывают о перенесенных психических травмах или об употреблении продуктов конопли. Этому надо уделять больше внимания. Исследователи генов не слышат эти рассказы пациентов, потому что к ним в лабораторию поступает лишь пробирка с кровью – и все. Такие исследователи всегда говорят: «»Я не верю во взаимодействие генов и среды»». По моим наблюдениям, существует линейная связь между подобными заявлениями и количеством пациентов, которых они видят своими глазами. Да и в старых близнецовых исследованиях социальные факторы почти никогда не были известны»».

— Почему в прошлом оказалось так мало результатов по исследованию роли факторов среды?

Van Os: «»Методология исследования факторов среды была недостаточно совершенна. Это наблюдательное исследование, при котором Вы ищете одновременно появляющиеся характеристики, например, увеличение количества курильщиков и рост числа случаев рака легких. Такие исследования всегда вызывают некоторые подозрения. Ну и конечно, такие подозрения еще и насаждаются, например, производителями табачных изделий, которые немедленно заявляют, что наблюдательное исследование не доказывает наличие причинно-следственной связи»».

— А как можно улучшить методологию?

Van Os: «»В современных наблюдательных исследованиях Вы ведете исследования в совершенно разных средах, с использованием максимального числа разнообразных схем научных исследований. Если и тогда при определенных условиях исследования у Вас снова и снова проявляется связь между показателем среды и психозом, то это действительно что-то реальное»».

— Вы можете дать конкретный пример?

Van Os: «»Возьмите употребление продуктов конопли и психозы. Исследования употребления продуктов конопли показывают, что у самых обычных людей могут появиться тонкие и легкие симптомы психоза. Большие когортные исследования показывают, что среди потребителей продуктов конопли выше показатели психозов. Помимо этого, существуют, например, экспериментальные исследования, во время которых люди по жребию курили сигареты с марихуаной или с плацебо. Участниками этого исследования были как пациенты, так и люди, уязвимые в отношении шизофрении, т. е. родственники первой степени пациентов с шизофренией. Исследуют также и реакции мозговой ткани на коноплю. Во всех этих исследованиях присутствует одно: у людей, больше употребляющих продукты конопли, выше вероятность психоза и шизофрении. Что является причиной, а что – следствием, пока не доказано, но сама связь присутствует.

Сейчас также есть данные о рисках для жителей больших городов, для людей, принадлежащих к национальным меньшинствам, которые чувствуют себя ущемленными и социально обделенными, и для людей, пострадавших в детстве от жестокого обращения или иной психической травмы. Сейчас мы планируем в подобных исследованиях проанализировать генетическую составляющую»».

— Как организованы эти исследования?

Van Os: «»Группа европейских исследователей шизофрении, все из которых раньше работали в лондонском Институте психиатрии, получила от Евросоюза 12 миллионов евро для исследования воздействий генов и среды. При этом мы изучаем гены, образ жизни и жизненные обстоятельства у пациентов и здоровых. Мы также изучаем людей с семейной уязвимостью (почвой) или с психометрической уязвимостью, а это значит, что у них чаще бывают психотические переживания»».

— Как Вы находите таких людей?

Van Os: «»Через исследования с использованием опросников. Примерно 15% от общей популяции говорят, что у них хоть раз в жизни были галлюцинации или мысли о том, что компьютер вмешивается в работу их мозга.

Но в реальности психическое расстройство – это не только количество и выраженность симптомов, но и степень субъективного страдания человека в связи с этими симптомами. Некоторые люди слышат голоса и прекрасно функционируют, а некоторые, услышав их пару раз, впадают в панику и бегут к психиатру. Так что все относительно»».

— Вы отступаете от существующей классификации и ведете исследования, суть которых состоит не в том, страдает ли человек расстройством или нет, а в какой мере это происходит. В картине такого континуума у каждого будет свой показатель. Не окажемся ли мы все в результате пациентами?

Van Os: «»Когда подобные рассуждения применяют к депрессии или тревоге, они вызывают куда меньший скепсис. Потому что каждый несколько дней может быть подавленным. Если этот период продолжается 2 недели, и человек из него не выходит, то это называется депрессией.

Существуют убедительные доказательства подобного континуума и для психозов. Это континуум переживаний, которые можно замерить в обществе, в том числе параноидные идеи, преходящие галлюцинации, расстройства мотивации и тонкие изменения в мышлении.

Точно как при шизофрении, только намного тоньше, потому что в популяции свой градиент. Здесь намного больше доказательств, чем дает молекулярная генетика шизофрении. Пришло время для смены парадигмы, и в том числе поэтому мы теперь можем писать на эту тему в Nature»».

— Какая польза от таких исследований врачам и пациентам? Мы знаем уже, что некоторые средовые факторы могут быть опасными, в первую очередь, для детей и молодых взрослых?

Van Os: «»Это важно для превенции. Мы видим, что для шизофрении образ жизни оказывается не менее важен, чем для болезней сердца и сосудов»».

— Какой образ жизни может предотвратить появление шизофрении?

Van Os: «»Можно научить людей, чувствительных к психозам, вставать по утрам с мыслью «»передо мной широкие возможности»». Можно вставать и с мыслью, что опять вступаешь все в ту же круговую колею, что твою жизнь определяют другие, и ты сам никак не можешь контролировать свою среду. Естественно, такая мысль может появиться, потому что это может быть Ваша реальность. Например, Вы работаете в секретариате, и Ваша работа состоит в том, чтобы выполнять то, что другие бросают на Ваш стол. От этого Вам следует отказаться. Но нередко мы загоняем себя психически в негативную спираль, забывая при этом, что контакты и социальная сеть могут вызвать позитивные чувства и породить оптимизм. С этой целью разработаны специальные формы психотерапии, и последние исследования показывают, что это очень хорошо для Вашего здоровья»».

— Если оставить в стороне вставание по утрам, не кажется ли Вам, что опасность несколько серьезнее?

Van Os: «»В отношении шизофрении существует некоторое недопонимание. В текущей версии американской DSM-IV шизофрения определяется, на основании продолжительности и тяжести болезни, как самая тяжелая форма всего спектра «»шизоидных»» расстройств.

При этом вся диагностическая система построена на использовании дихотомических категорий: у Вас или есть что-то, или нет, одно расстройство или другое. При этом в клинической практике может быть путаница с ярлыками – при одних и тех же симптомах один психиатр поставит «»шизофрению»», а другой – «»депрессию»», так что дело не в ярлыках, а в том, нуждается ли конкретный человек в помощи.

В современном понимании шизофрения – это расстройство, в котором сходятся четыре группы симптомов, которые в обычной жизни встречаются очень часто – в мягкой форме и отдельно друг от друга – в 10-20% населения. Мне представляется, что правильнее рассматривать это расстройство многомерно (dimentional), т.е. оценивая тяжесть каждой группы симптомов. В DSM-IV симптомы различной тяжести и из разных групп называются как различные болезни. Помимо диагноза шизофрении, в разделе психозов и шизофрении DSM-IV присутствует около 25 различных психотических диагнозов. Это чересчур много. В целом, я считаю, что разделение расстройств на категории принесло больше вреда, чем пользы»».

— Почему в DSM—IV оказалось так много диагнозов?

Van Os: «» DSM-IV была опубликована в 1994 после очень сложного процесса. DSM является инициативой американской профессиональной организации, объединяющей психиатров – Американской психиатрической ассоциации (АПА). Прежде всего американским психиатрам была нужна явная болезнь, очень тяжелая, при которой психотерапия не помогает. Как у неврологов есть четко выделенные болезни головного мозга, так и психиатры хотели что-то такое, что можно было бы лечить таблетками. Ну, и чтобы отделиться от усиливающейся психологии, потому что психологи не имеют права назначать лекарства. Тогда критерии шизофрении были настолько заужены, что под них попадали лишь самые тяжелые больные. Для менее тяжелых психотических синдромов были созданы другие диагностические категории. Сейчас ученые-социологи работают над реконструкцией этой истории, и это важно, потому что мы тогда увидим, как мы в западном мире смотрим на «»сумасшествие»».

— Вы участвуете в рабочей группе по подготовке DSM—V, по разделу психозов и шизофрении. Как Вы попали в эту группу со своим отличным от американского «»европейским»» мышлением?

Van Os: «»АПА хотела обновить DSM-V с учетом последних научных данных. Меня пригласили из-за моих публикаций об этих четырех группах симптомов, потому что я рассматривал это расстройство многомерно. В рабочую группу по психозам, помимо меня, входят десять американцев, один немец и один британец. После трех лет совместной работы мы научились достигать согласия»».

— И каков результат?

Van Os: «»Мы собираемся внести в АПА предложение о термине «»психотические синдромы»». Вместо болезни «»шизофрения»» появится шизофренический синдром. Шизофрения – это не болезнь. В этом суть изменения. Кроме того, будет возможность в рамках шизофренического синдрома определять тяжесть симптомов. Таким образом врач сможет поставить диагноз, и уточнить при этом симптомы и их тяжесть. Но кто хочет, может и дальше использовать многие из старых диагнозов. Отказаться от них сразу – слишком большой шаг. Не следует забывать о том, что на основе диагнозов DSM-IV писались журналы и назывались подразделения в университетах, работали системы страхования здоровья и фарминдустрия. Я надеюсь, что в ближайшие годы исчезнет представление о том, что шизофрения – это болезнь, имеющая четкое определение, для которой известны причины возникновения, терапия и течение. Это декларируется, но на самом деле это неправда»».

— Итак, Вы хотите, чтобы название «»шизофрения»» вышло из употребления. В прошлом году Вы предложили называть шизофрению в будущем «»saliencesyndrome«». Как дела с этим названием?

Van Os: «»Нет, у этого названия очень много недостатков. Слово Salience очень тяжело для перевода. Оно означает нечто вроде «»важность значения»». Мы предлагаем АПА вместе с ВОЗ поискать новое название для этого расстройства. «»Шизофрения»» означает, что вы страдаете тяжелой болезнью с настоящим греческим названием, при котором от самого пациента мало что зависит. Если Вы в компании скажете, что у Вас депрессия, то все сразу поймут, что речь идет о повышении или понижении настроения. Если же Вы скажете, что у Вас шизофрения, то люди не будут иметь ни малейшего представления о том, что с Вами не так»».

— Если это будет не «»saliencesyndrome«», то что?

Van Os: «»Новое название появится не раньше, чем лет через десять. Хотя в Азии дела идут очень быстро. В Японии с 2002 шизофрения называется integration dysregulation syndrome («»синдром дисрегуляции интегративных процессов»»). Изменено название и в Гонконге — на thought-perception dysregulation syndrome («»синдром дисрегуляции мышления и восприятия»»). За ними последует Южная Корея. Там название имеет большое значение, потому что «»шизофрения»» несет в себе оттенок мистификации. Тот, кто в азиатской культуре – прежде всего в Японии – получает этот ярлык, в действительности получает приказ покончить с собой»».

Справка: Johannes Jacobus (Jim) van Os родился в 1960 году; изучал медицину в Амстердаме, а психиатрию – в Лондоне. После этого работал в психиатрических клиниках в Джакарте, Касабланке, Бордо и Лондоне. Van Os – профессор психиатрической эпидемиологии Маастрихтского университета и «»гостевой лектор»» Института психиатрии в Лондоне. Вместе с коллегами разрабатывает новейшие формы помощи психиатрическим пациентам. Он и его научная группа выявили различные новые факторы риска для развития психозов, для возникновения тревоги и депрессии. В 2010, четвертый год подряд, врачебное сообщество Нидерландов называет его лучшим психиатром страны. Van Os также является членом рабочей группы по разработке раздела психотических расстройств DSM-V.

По материалам: Schizofrenie is geen ziekte. – NRC Handelsblad, 13.11.10, Sect. Wetenschap, p. 4-5.

Источник: mniip.org

Шизофрения: когда начать беспокоиться?

Винить ли наркотики?

Почти каждый пятый из 18–24-летних сообщает, что его знакомые употребляют наркотики. Но численность больных шизофренией, по данным Всемирной организации здравоохранения, остается стабильной и одинаковой во всех странах (примерно 1% населения, что соответствует почти полутора миллионам человек в России). Многие из них никогда не употребляли наркотических веществ. Однако наркотики, в том числе курение марихуаны, могут ускорять развитие болезни и влиять на частоту и тяжесть рецидивов, что признает большинство психиатров.

«Даже легкие наркотики снижают барьер между сознанием и бессознательным, и оттуда прорываются пугающие импульсы. В некоторых случаях это провоцирует болезнь», — подчеркивает Татьяна Воскресенская.

Делает ли болезнь человека опасным?

«Опасность больных шизофренией сильно преувеличена, — уверен Сергей Медведев. — Если они попадают в криминальные ситуации, то чаще в качестве жертвы». Шизофреник гораздо опаснее для себя самого, чем для других. Склонность к насилию может появиться у него главным образом под действием болезненных галлюцинаций — например, когда он начинает думать, что перед ним не его отец, а демон. В моменты острого кризиса шизофреник не отдает себе отчета в тяжести своего состояния. Иногда необходима временная госпитализация, чтобы защитить человека от него самого, избежать попыток самоубийства.

К кому обращаться?

«Имеет смысл выбрать опытного специалиста, того, кому вы будете доверять, — рекомендует Сергей Медведев. — Это не обязательно психиатр, можно обратиться к психологу, социальному педагогу или врачу общей практики. И уже специалист поможет принять решение, куда направить пациента на консультацию и лечение».

По Закону о психиатрической помощи родители имеют право привести к психиатру ребенка до 15 лет. «При этом они могут прийти для начала даже без него, — продолжает Сергей Медведев, — их присутствие более значимо, чем присутствие ребенка. Потому что именно им предстоит принимать решение и влиять на ситуацию». После этого для обращения к психиатру необходимо согласие самого пациента. «Но речь всегда идет не о том, чтобы менять человека, а о том, чтобы ему помогать», — подчеркивает Сергей Медведев.

Шизофрения — лечение, симптомы и признаки у женщин и мужчин

Шизофрения по наследству – передается ли?

Современные исследования показывают, что у людей чьи кровные родственники страдали психическими заболеваниями (в т.ч. шизофренией) вероятность заболеть статистически выше. Однако эта вероятность далеко не 100%, а существенно меньше (данные разных исследований разняться). Более того, считается, что нету “гена шизофрении”, а есть совокупность различных генетических факторов, которые могут повышать вероятность возникновения заболевания. В следствии этого зачастую отследить «откуда же это все пошло» невозможно и нецелесообразно, поскольку никак не влияет на характер лечения, а передача подобных генов возможна вплоть до семи поколений. Главное, что важно понимать это то, что диагноз “шизофрения” не является поводом чтобы отказаться от перспективы иметь детей. С другой стороны это означает, что даже у здоровых родителей ребенок может заболеть шизофренией, так как болезнь не делает различий между благосостоянием, статусом и успешностью.

Медицинская классификация (виды и типы) шизофрении

Шизофрения разделяется на несколько видов в зависимости от преобладающей симптоматики, а также на несколько типов в зависимости от характера течения. Однако стоит помнить, что это разделение носит весьма условный характер и зачастую не имеет существенного влияния на подбор лечения. В современных классификациях психических болезней предлагают вообще отказаться от разделения шизофрении на виды, так как это не имеет существенного значения.

Перед общей классификацией стоит отдельно выделить такой диагноз как “шизотипическое расстройство”. Ранее оно имело название “вялотекущая шизофрения”, однако потом от него отказались. Характеризуется шизотипическое расстройство мягкостью протекания, малой склонностью к психотическим эпизодам и зачастую позитивным прогнозом в связи с мало выраженным нарастанием дефицитарной симптоматики.

Виды шизофрении:

Параноидная – характеризуется преобладанием “параноидной” или же бредовой симптоматики, которая может сопровождаться галюцинаторными переживаниями в виде небезызвестных в обществе “голосов”, а также тревогой, возбуждением, бессонницей, неадекватными высказываниями и поведением.

Кататоническая – характеризуется наличием двигательной заторможенности вплоть до ступора (человек может часами или днями находиться в однообразной, казалось бы фантастически неудобной или вычурной позе, не реагировать на обращенную речь, отказываться от еды), со спонтанным внезапным переходом в нелепое, нецеленаправленное двигательное возбуждение с возможным агрессивным поведением.

Гебефреническая – характеризуется преобладанием нелепого, грубого, неадекватного, почти детского поведения. Часто сопровождается сексуальной расторможенностью. Относительно плохо поддается медикаментозному лечению.

Простая – пожалуй, самый коварный вид. Характеризуется отсутствием психотических эпизодов, заболевание начинается постепенно и сразу с формирования дефицитарной симптоматики. Коварство в том, что сам человек и окружающие замечают признаки заболевания тогда, когда процесс зашел уже довольно далеко.

Типы течения:

Беспрерывный – характеризуется частыми психотическими эпизодами с практически отсутствующими периодами ремиссии, быстрым нарастанием дефицитарной симптоматики.

Епизодический или рекуррентный – характеризуется эпизодическими психотическими состояниями с длительными периодами ремиссии и зачастую отсутствием нарастания дефицитарной симптоматики.

Приступообразно-проградиентный (шубообразный (от слова шуб – удар на немецком)) – занимает промежуточное положение между вышеописанными типами течения.

Основные симптомы и признаки шизофрении

Зачастую для шизофрении свойственен продромальный или же инкубационный период который может длиться от нескольких недель до нескольких лет и при этом не сопровождается характерными для шизофрении симптомами, однако в этот период можно заметить некоторые особенности. Далее мы детально рассмотрим эти особенности, однако стоит помнить, что наличие одного или даже нескольких таких признаков еще не говорит о наличии шизофрении, а являются лишь поводом с профилактической целью обратиться к специалисту.

Первые признаки заболевания могут возникать за несколько недель или лет (в среднем 2-3 года) до полноценного дебюта заболевания. К этим признакам относят:

• Сверхценные идеи и увлечения – человек начинает уделять много внимания мистическим, религиозным и философским рассуждениям, течениям, вплоть до “фанатизма”. Это также называют метафизической или философской интоксикацией.
• Снижение способности к продуктивной деятельности (работе, учебе) – проявляется в виде снижения мотивации к деятельности, поиска эфемерного смысла в происходящем, общее снижение активности.
• Изменения черт личности – черты характера человека могут начать меняться без видимых причин.
• Снижение общей активности, потребности в общении, тяга к одиночеству.
• Странности в поведении.

Наличие одного или нескольких подобных признаков еще не означает наличие заболевания. Особенно если подобные симптомы возникают в подростковом периоде, который является сложным во всех смыслах слова, что существенно осложняет диагностику заболевания.

Непосредственно симптомы шизофрении разделяют на позитивные (продуктивные) и негативные (дефицитарные). Рассмотрим их подробнее.

Отдельно выделяются расстройства мышления. Характерны для спектра шизофренических заболеваний и проявляются утратой целенаправленности, последовательности  логичности мыслительной деятельности. Подобные нарушения мышления называются формальными, так как они касаются не содержания мыслей, а самого мыслительного процесса. Прежде всего, это затрагивает логическую связь между мыслями, кроме того, исчезает образность мышления, преобладает склонность к абстракции и символике, наблюдаются обрывы мыслей, общее обеднение мышления или его необычность со своеобразием ассоциаций, вплоть до нелепых. На поздних этапах болезни связь между мыслями утрачивается даже в пределах одной фразы. Это проявляется в разорванности речи, которая превращается в сумбурный набор обрывков фраз, абсолютно не связанных между собой.

В более легких случаях наблюдается лишенный логики переход от одной мысли к другой (“соскальзывание”), чего сам больной не замечает. Нарушения мышления выражаются также в появлении новых вычурных слов, понятных только самому больному («неологизмы»), в бесплодных рассуждениях на отвлеченные темы, в мудрствовании («резонерстве») и в расстройстве процесса обобщения, который основывается на несущественных признаках. Кроме того, встречаются такие нарушения, как неуправляемый поток или два параллельно текущих потока мыслей.

Следует подчеркнуть, что формально уровень интеллекта (IQ) у лиц, страдающих заболеваниями шизофренического спектра, лишь незначительно отличается от уровня IQ здоровых, т.е. интеллектуальное функционирование при данной болезни остается длительное время достаточно сохранным, в противоположность специфическим повреждениям когнитивных функций, таких как внимание, способность планировать свои действия и т. д. Реже у больных страдает возможность решения задач и проблем, требующих привлечения новых знаний. Больные подбирают слова по их формальным признакам, не заботясь при этом о смысле фразы, пропускают один вопрос, но отвечают на другой. Некоторые расстройства мышления появляются только в период обострения (психоза) и исчезают при стабилизации состояния. Другие же, более стойкие, сохраняются и в ремиссии, создавая т.н. когнитивный дефицит.

Причины шизофрении: почему это происходит: генетика, окружающая среда и др.

Если вы знаете кого-то, кто болен шизофренией, вы, вероятно, захотите узнать, почему у него она. По правде говоря, врачи не знают, что вызывает это психическое заболевание.

Исследования показывают, что для запуска болезни требуется сочетание генетики и окружающей среды. Знание того, что увеличивает шансы, может помочь вам составить более полное представление о ваших шансах заболеть шизофренией.

Является ли шизофрения генетической?

Думайте о своих генах как о проекте своего тела. Если внести изменения в эти инструкции, это может иногда увеличить ваши шансы на развитие таких заболеваний, как шизофрения.

Врачи не считают, что существует только один «ген шизофрении». Вместо этого они думают, что требуется множество генетических изменений или мутаций, чтобы повысить ваши шансы на психическое заболевание.

У вас больше шансов заболеть шизофренией, если она есть у кого-то из членов вашей семьи. Если это родитель, брат или сестра, ваши шансы возрастут на 10%. Если он есть у обоих ваших родителей, у вас есть 40% шанс получить его.

Каковы ваши шансы заразиться шизофренией генетически?

Ваши шансы самые высокие — 50% — если у вас есть однояйцевый близнец с расстройством.

Но у некоторых людей, страдающих шизофренией, в их семье не было этого. Ученые считают, что в этих случаях мог измениться ген, что сделало заболевание более вероятным.

Генетические причины шизофрении

Многие гены влияют на ваши шансы заболеть шизофренией. Это может сделать изменение любого из них.Но обычно это несколько небольших изменений, которые в сумме приводят к более высокому риску. Врачи не знают, как генетические изменения приводят к шизофрении. Но они обнаружили, что у людей, страдающих этим заболеванием, могут быть проблемы с генами, которые могут мешать развитию мозга.

Роль химии и структуры мозга в шизофрении

Ученые изучают возможные различия в структуре и функциях мозга у людей с шизофренией и людей без нее.У людей с шизофренией они обнаружили, что:

• Пространства в головном мозге, называемые желудочками, были больше.
• Части мозга, отвечающие за память, известные как медиальные височные доли, были меньше.
• Между клетками мозга было меньше связей.

Продолжение

Люди с шизофренией также имеют различия в химических веществах мозга, называемых нейротрансмиттерами. Они контролируют коммуникацию в мозгу.

Исследования показывают, что эти нейротрансмиттеры либо слишком активны, либо недостаточно активны у людей с шизофренией.

Врачи также считают, что мозг со временем теряет ткань. А инструменты визуализации, такие как ПЭТ и МРТ, показывают, что у людей с шизофренией со временем уменьшается «серое вещество» — часть мозга, содержащая нервные клетки.

Исследования тканей мозга людей, больных шизофренией после смерти, даже показывают, что структура их мозга часто отличается от того, что было при рождении.

Химические вещества для обмена сообщениями мозга

Два химических вещества мозга, дофамин и глутамат, передают сообщения клеткам вдоль мозговых путей, которые, по мнению врачей, контролируют мышление, восприятие и мотивацию.

Допамин привлекает много внимания в исследованиях мозга, потому что он связан с зависимостью. Он также играет роль при других психических и двигательных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона.

При шизофрении дофамин связан с галлюцинациями и бредом. Это потому, что области мозга, которые «работают» на дофамине, могут стать сверхактивными. Это останавливают антипсихотические препараты.

Продолжение

Глутамат — это химическое вещество, задействованное в той части мозга, которая формирует воспоминания и помогает нам узнавать новое.Он также сообщает частям мозга, что делать.

Одно исследование показало, что люди, которые подвержены риску развития шизофрении, могут поначалу иметь слишком высокую активность глутамата в определенных областях мозга. По мере того, как болезнь ухудшается, в этих областях мозга может быть слишком мало активности глутамата.

Врачи работают, чтобы выяснить, как цепи мозга, использующие эти химические вещества, работают вместе или связаны друг с другом.

Визуализация мозга

Благодаря технологиям врачи могут видеть изменения в определенных областях мозга.Они также могут отобразить возможную потерю мозговой ткани.

Одно исследование показало, что потеря мозговой ткани у молодых людей из группы риска заболевания связана с психотическими симптомами, такими как галлюцинации.

В другом исследовании сравнивали МРТ-изображения мозга молодых людей в возрасте около 14 лет, у которых не было симптомов шизофрении, с теми, у кого были симптомы. Было обнаружено, что подростки, у которых были симптомы, потеряли больше мозговой ткани за 5-летний период, чем другие. Исследования показывают, что взрослые, страдающие шизофренией, также могут терять серое вещество.

Сеть в режиме по умолчанию

Когда мы просто тусуемся — мыть посуду, мы закончили домашнее задание или мы завершили тяжелый проект на работе — наши мысли могут свободно бродить. Этот «режим по умолчанию» позволяет нам мечтать, размышлять и планировать. Это помогает нам обрабатывать наши мысли и воспоминания. Ученые называют это режимом сети по умолчанию. Когда мы не сосредоточены на конкретной задаче, он «загорается».

Если у вас шизофрения, ваша сеть режима по умолчанию, похоже, перегружена.Одно исследование показывает, что в этом режиме вы не сможете обращать внимание или запоминать информацию.

Триггеры окружающей среды

Генетические изменения могут взаимодействовать с вещами в вашем окружении, повышая ваши шансы заболеть шизофренией. Если вы подвергались определенным вирусным инфекциям до своего рождения, исследования показывают, что ваши шансы могут возрасти. Это также может быть правдой, если вы не получали надлежащего питания, пока ваша мать была беременна вами, особенно в течение первых 6 месяцев беременности.Это обе теории; они не были подтверждены научными исследованиями.

Исследования показывают, что прием определенных психоактивных или психотропных препаратов, изменяющих сознание, таких как метамфетамин или ЛСД, может повысить вероятность заболевания шизофренией. Некоторые исследования показали, что употребление марихуаны связано с аналогичным риском. Чем раньше вы начинаете и чем чаще принимаете эти препараты, тем выше вероятность появления таких симптомов, как галлюцинации, бред, неуместные эмоции и проблемы с ясным мышлением.

Другие факторы риска шизофрении

• Старший отец
• Проблемы с вашей иммунной системой, такие как воспаление или аутоиммунное заболевание
• Прием психотропных препаратов в подростковом возрасте
• Осложнения во время беременности или родов, такие как:
  • Низкий вес при рождении
  • Преждевременные роды
  • Воздействие токсинов, бактерий или вирусов
  • Недостаток кислорода во время родов
• Проживание в городской местности с низким доходом

Шизофрения: MedlinePlus Genetics

Шизофрения — классифицированное заболевание головного мозга как психоз, что означает, что он влияет на мышление, самоощущение и восприятие человека. Расстройство обычно проявляется в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте.

Признаки и симптомы шизофрении включают ложное восприятие, называемое галлюцинациями. Слуховые галлюцинации голоса являются наиболее частыми галлюцинациями при шизофрении, но затронутые люди также могут испытывать галлюцинации видений, запахов или осязательных (тактильных) ощущений. Твердо укоренившиеся ложные убеждения (заблуждения) также характерны для шизофрении. Например, пострадавшие могут быть уверены, что они — конкретная историческая фигура или что против них замышляют заговор или что они контролируются другими.

Люди с шизофренией часто теряют способность функционировать в школе, на работе и в социальной среде. Также могут наблюдаться нарушения мышления и концентрации, неадекватные эмоциональные реакции, беспорядочная речь и поведение, а также трудности с личной гигиеной и повседневными задачами. Люди с шизофренией могут иметь пониженное выражение лица и анимацию (плоский аффект) и в некоторых случаях перестать реагировать (кататонический). Злоупотребление психоактивными веществами, суицидальные мысли и действия часто встречаются у людей с шизофренией.

Определенные двигательные проблемы, такие как тремор, лицевые тики, ригидность и необычно медленное движение (брадикинезия) или неспособность двигаться (акинезия), часто встречаются у людей с шизофренией. В большинстве случаев это побочные эффекты лекарств, назначенных для контроля над заболеванием. Тем не менее, у некоторых пораженных людей перед началом лечения лекарствами обнаруживаются двигательные нарушения.

У некоторых людей с шизофренией наблюдается легкое нарушение интеллектуальной функции, но шизофрения не связана с теми же типами физических изменений в мозге, которые происходят у людей с деменцией, такой как болезнь Альцгеймера.

Психотические расстройства, такие как шизофрения, отличаются от расстройств настроения, включая депрессию и биполярное расстройство, которые в первую очередь влияют на эмоции. Однако часто эти расстройства возникают вместе. Лицам, у которых проявляются явные признаки как шизофрении, так и расстройства настроения, часто ставят диагноз шизоаффективное расстройство.

Шизофрения — Причины — NHS

Точные причины шизофрении неизвестны. Исследования показывают, что сочетание физических, генетических, психологических и экологических факторов может повысить вероятность развития этого состояния у человека.

Некоторые люди могут быть предрасположены к шизофрении, и стрессовое или эмоциональное событие в жизни может вызвать психотический эпизод. Однако неизвестно, почему у некоторых людей появляются симптомы, а у других — нет.

Повышенный риск

Генетика

Шизофрения имеет тенденцию передаваться по наследству, но считается, что за это отвечает ни один ген.

Более вероятно, что различные комбинации генов делают людей более уязвимыми для этого состояния.Однако наличие этих генов не обязательно означает, что у вас разовьется шизофрения.

Доказательства того, что заболевание передается частично по наследству, получены из исследований близнецов. Однояйцевые близнецы имеют одни и те же гены.

У однояйцевых близнецов, если у одного из близнецов развивается шизофрения, у другого близнеца также есть 1 шанс из 2. Это верно, даже если они выращиваются отдельно.

У неидентичных близнецов с разным генетическим составом, когда у одного из близнецов развивается шизофрения, у другого есть только 1 из 8 шансов на развитие этого заболевания.

Хотя это выше, чем в общей популяции, где вероятность составляет примерно 1 из 100, это предполагает, что гены — не единственный фактор, влияющий на развитие шизофрении.

Развитие мозга

Исследования людей с шизофренией показали, что в структуре их мозга есть тонкие различия.

Эти изменения наблюдаются не у всех больных шизофренией и могут возникать у людей, не страдающих психическим заболеванием. Но они предполагают, что шизофрения отчасти может быть заболеванием мозга.

Нейротрансмиттеры

Нейротрансмиттеры — это химические вещества, передающие сообщения между клетками мозга.

Существует связь между нейротрансмиттерами и шизофренией, потому что известно, что лекарства, которые изменяют уровни нейротрансмиттеров в головном мозге, облегчают некоторые симптомы шизофрении.

Исследования показывают, что шизофрения может быть вызвана изменением уровня двух нейромедиаторов: дофамина и серотонина.

Некоторые исследования показывают, что причиной проблемы может быть дисбаланс между двумя.Другие обнаружили, что изменение чувствительности организма к нейротрансмиттерам является одной из причин шизофрении.

Осложнения при беременности и родах

Исследования показали, что люди, у которых развивается шизофрения, чаще испытывают осложнения до и во время рождения, такие как:

• малый вес при рождении
• преждевременные роды
• Недостаток кислорода (асфиксия) при родах

Возможно, эти вещи оказывают незначительное влияние на развитие мозга.

Триггеры

Триггеры — это факторы, которые могут вызвать развитие шизофрении у людей из группы риска.

Сюда входят:

Напряжение

Основными психологическими триггерами шизофрении являются стрессовые жизненные события, такие как:

• тяжелая утрата
• потеря работы или дома
• развод
• конец отношений
• физическое, сексуальное или эмоциональное насилие

Подобные переживания, хотя и вызывают стресс, не вызывают шизофрении.Однако они могут вызвать его развитие у кого-то, кто уже уязвим для него.

Злоупотребление наркотиками

Наркотики не вызывают шизофрению напрямую, но исследования показали, что злоупотребление наркотиками увеличивает риск развития шизофрении или аналогичного заболевания.

Некоторые наркотики, особенно каннабис, кокаин, ЛСД или амфетамины, могут вызывать симптомы шизофрении у восприимчивых людей.

Употребление амфетаминов или кокаина может привести к психозу и может вызвать рецидив у людей, выздоравливающих после предыдущего эпизода.

Исследования показали, что подростки и молодые люди, регулярно употребляющие каннабис, с большей вероятностью заболеют шизофренией в более зрелом возрасте.

Хотите узнать больше?

Передается ли психическое заболевание в семье?

Снижение рисков

Что я могу сделать, чтобы снизить риск развития психического заболевания?

Психическое заболевание может передаваться по наследству, но это не означает, что вы или кто-то из членов вашей семьи определенно заболеете.

Если у вас есть семейный анамнез психических заболеваний, это может помочь позаботиться о вашем психическом здоровье.Есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы позаботиться о своем психическом здоровье. Ниже приведены некоторые шаги, которые вы можете предпринять.

Правильное питание

Здоровое и сбалансированное питание полезно для вашего психического и физического здоровья.

Еда может иметь длительный эффект на психическое здоровье. Ваш мозг нуждается в различных питательных веществах, чтобы оставаться здоровым и хорошо функционировать.

Чтобы улучшить психическое состояние, вы должны стараться придерживаться сбалансированной и разнообразной диеты.

Если у вас возникли проблемы с соблюдением сбалансированной диеты, вы можете обратиться за помощью к своему терапевту.

Внимательность

Осознанность позволяет лучше осознавать ваши мысли, чувства, тело и мир вокруг вас. Внимательность может помочь улучшить психическое самочувствие. Это также может помочь вам заметить признаки стресса или беспокойства и лучше с ними справиться.

Первый шаг к осознанности — напомнить себе о необходимости обращать внимание на свои мысли, чувства, тело и мир вокруг вас.

Другие способы практиковать внимательность включают в себя выбор постоянного времени каждый день, когда вы пытаетесь лучше осознавать себя и свое окружение. Вы также можете попробовать что-то новое, чтобы по-новому взглянуть на мир вокруг вас. Например, вы можете попробовать выбрать новый маршрут на работу.

Некоторые люди считают полезным называть свои мысли и чувства, чтобы помочь развить их понимание. Также может быть полезно выделять время каждую неделю для практики других типов внимательности, таких как йога и медитация.

Регулярные упражнения

Регулярные упражнения могут улучшить настроение. Это также может помочь вам почувствовать себя лучше, снимает стресс и помогает лучше выспаться.

Достаточно 30 минут умеренных упражнений 5 раз в неделю. Вы можете разбить это на 2 сеанса по 15 минут или даже 3 сеанса по 10 минут, если так будет проще.

Умеренные упражнения должны учащать сердцебиение и ускорять дыхание. Умеренные упражнения включают быструю ходьбу, плавание и катание на велосипеде.

Дополнительную информацию о «Психическое заболевание и активность» можно найти здесь.

Высыпание

Национальная служба здравоохранения рекомендует взрослым спать от 6 до 9 часов в сутки.И соблюдайте обычные часы сна.

Проблемы со сном могут повлиять на ваше физическое и психическое самочувствие. В свою очередь, то, как вы себя чувствуете физически и умственно, также может повлиять на ваш сон. Если у вас регулярно возникают проблемы со сном, вам следует поговорить со своим терапевтом.

Дополнительную информацию о «Sleep» можно найти здесь.

Общение с другими

Хорошие отношения с другими людьми важны для психического благополучия. Общение с другими может помочь развить чувство принадлежности и самооценки, помочь вам поговорить о том, что вы чувствуете, и оказать эмоциональную поддержку.

Если вы не хотите рассказывать другу или члену семьи о своих чувствах, вы можете обратиться в службу эмоциональной поддержки. Линии эмоциональной поддержки — это службы прослушивания. Некоторые службы эмоциональной поддержки предлагают поддержку по телефону, электронной почте или в чате для обмена мгновенными сообщениями. Мы перечислили несколько линий эмоциональной поддержки в разделе «Полезные контакты» внизу этой страницы.

Поддержка других

Поддержка других людей может положительно сказаться на нашем собственном психическом здоровье и благополучии.Даже небольшие добрые дела могут поднять нам настроение.

Вы можете поддержать других, вызвавшись волонтерством на местном уровне, помогая соседу или просто разговаривая с другом или родственником.

Изучите новый навык

Изучение нового навыка может положительно повлиять на психическое благополучие. Это может помочь повысить уверенность в себе, помочь вам установить связь с другими, развить чувство цели и способствовать выздоровлению.

Есть много разных способов привнести обучение в свою жизнь.Вы можете научиться готовить что-то новое, попробовать новое хобби, например, рисовать, или научиться делать что-то практичное, например, менять автомобильную покрышку.

Напряжение

Постарайтесь не слишком нервничать. Многие вещи в жизни могут вызывать стресс, который может повлиять на ваше психическое здоровье. Иногда стресса не избежать. Но вы можете использовать методы преодоления стресса, чтобы ограничить его последствия.

Употребление наркотиков и алкоголя

Употребление алкоголя или наркотиков у некоторых людей может вызвать психические заболевания.Некоторые люди говорят нам, что это вызывает проблемы с получением правильного лечения, когда они нездоровы.

Если вы обнаружите, что употребляете алкоголь или наркотики для решения проблем или стресса, вы можете попробовать некоторые из перечисленных выше вариантов. Например, если вы чувствуете стресс, попробуйте заняться спортом или поговорить с кем-нибудь.

Поговорите со своим терапевтом, если вы беспокоитесь, что у вас есть признаки психического заболевания. Или если вы обеспокоены употреблением наркотиков или алкоголя.

Дополнительную информацию можно найти по адресу:

• Беспокоитесь о своем психическом здоровье? нажав здесь.
• Подчеркните, щелкнув здесь.
• Наркотики, алкоголь и психическое здоровье, нажав здесь.

Является ли шизофрения наследственной? Генетика и другие причины

Шизофрения — серьезное психическое заболевание, классифицируемое как психотическое расстройство. Психоз влияет на мышление, восприятие и самоощущение человека.

По данным Национального альянса по психическим заболеваниям (NAMI), шизофрения поражает примерно 1 процент населения США, то есть мужчин несколько больше, чем женщин.

Наличие родственника первой степени родства (FDR), страдающего шизофренией, является одним из самых больших рисков для этого расстройства.

В то время как риск составляет 1 процент для населения в целом, наличие FDR, такого как родитель или брат или сестра с шизофренией, увеличивает риск до 10 процентов.

Риск возрастает до 50 процентов, если у обоих родителей была диагностирована шизофрения, а риск составляет от 40 до 65 процентов, если однояйцовый близнец был диагностирован с заболеванием.

Исследование, проведенное в Дании в 2017 году на основе общенациональных данных о более чем 30 000 близнецов, оценивает наследуемость шизофрении в 79 процентов.

Исследование пришло к выводу, что, исходя из 33-процентного риска для однояйцевых близнецов, уязвимость к шизофрении не зависит исключительно от генетических факторов.

Хотя риск шизофрении выше для членов семьи, Справочник по генетике указывает, что у большинства людей, у которых есть близкие родственники, болеющие шизофренией, заболевание не разовьется.

Помимо генетики, к другим потенциальным причинам шизофрении относятся:

• Окружающая среда. Контакт с вирусами или токсинами или недоедание до рождения может увеличить риск шизофрении.
• Химия мозга. Проблемы с химическими веществами мозга, такими как нейромедиаторы дофамин и глутамат, могут способствовать шизофрении.
• Использование психоактивных веществ. Подростки и молодые люди, употребляющие изменяющие сознание (психоактивные или психотропные) препараты, могут повысить риск шизофрении.
• Активация иммунной системы. Шизофрения также может быть связана с аутоиммунными заболеваниями или воспалениями.

До 2013 г. шизофрения была разделена на пять подтипов как отдельные диагностические категории. Шизофрения — теперь один диагноз.

Хотя подтипы больше не используются в клинической диагностике, названия подтипов могут быть известны людям, диагностированным до DSM-5 (в 2013 г.). Эти классические подтипы включали:

• параноидальный с такими симптомами, как бред, галлюцинации и дезорганизованная речь
• гебефренический или дезорганизованный, с такими симптомами, как плоский аффект, нарушения речи и дезорганизованное мышление
• недифференцированный, с симптомами, демонстрирующими поведение, применимое к более одного типа
• остаточный, с симптомами, интенсивность которых уменьшилась с момента предыдущего диагноза
• кататонический, с симптомами неподвижности, мутизма или ступора

Согласно DSM-5, шизофрения должна быть диагностирована двумя или в течение 1 месяца должно присутствовать больше из следующего.

По крайней мере один должен быть номерами 1, 2 или 3 в списке:

1. бред
2. галлюцинации
3. дезорганизованная речь
4. крайне дезорганизованное или кататоническое поведение
5. негативные симптомы (снижение эмоционального выражения или мотивации)

DSM-5 — это Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV, руководство, опубликованное Американской психиатрической ассоциацией и используемое медицинскими работниками для диагностики психических расстройств.

Исследования показали, что наследственность или генетика могут быть важным фактором, способствующим развитию шизофрении.

Хотя точная причина этого сложного расстройства неизвестна, люди, у которых есть родственники с шизофренией, как правило, имеют более высокий риск ее развития.

Департамент здравоохранения | Что вызывает шизофрению?

Не было выявлено единственной причины шизофрении, но было показано, что с ее началом связаны несколько факторов.

Мужчины и женщины имеют равные шансы заболеть этим психическим заболеванием на протяжении всей жизни, хотя у мужчин оно часто наступает раньше.

Генетические факторы

Предрасположенность к шизофрении может передаваться в семье. В общей популяции только один процент людей заболевает этим заболеванием в течение жизни, но если один из родителей болен шизофренией, у детей есть 10-процентный шанс заболеть этим заболеванием — и 90-процентный шанс его не заболеть.

Биохимические факторы

Считается, что некоторые биохимические вещества в головном мозге участвуют в развитии шизофрении, особенно нейромедиатор, называемый дофамином.Одна из вероятных причин этого химического дисбаланса — генетическая предрасположенность человека к болезни. Также могут быть затронуты осложнения во время беременности или родов, которые вызывают структурное повреждение мозга.

Семейные отношения

Не найдено доказательств, подтверждающих предположение, что семейные отношения вызывают болезнь. Однако некоторые люди с шизофренией чувствительны к любому семейному напряжению, которое для них может быть связано с повторяющимися эпизодами.

Стресс

Общеизвестно, что стрессовые инциденты часто предшествуют началу шизофрении.Они могут действовать как ускоряющие события у уязвимых людей.

Люди с шизофренией часто становятся тревожными, раздражительными и не могут сконцентрироваться до того, как станут очевидными какие-либо острые симптомы. Это может вызвать проблемы с работой или учебой и ухудшить отношения. Часто эти факторы затем обвиняют в возникновении болезни, хотя на самом деле она сама стала причиной стрессового события. Поэтому не всегда ясно, является ли стресс причиной или результатом шизофрении.

Употребление алкоголя и других наркотиков

Вредное употребление алкоголя и других наркотиков, особенно употребление каннабиса и амфетамина, может вызвать психоз у людей, подверженных развитию шизофрении.Хотя употребление психоактивных веществ не вызывает шизофрении, оно сильно связано с рецидивом.

Люди с шизофренией чаще, чем население в целом, употребляют алкоголь и другие наркотики, и это вредно для лечения.

Было выявлено, что значительная часть людей с шизофренией курит, что ухудшает физическое здоровье.

Генетика шизофрении | The New Yorker

Зимой 2012 года я поехал из Нью-Дели, где я вырос, в Калькутту, чтобы навестить своего двоюродного брата Мони.Мой отец сопровождал меня как проводник и товарищ, но он был угрюмым и задумчивым человеком, погруженным в личную тоску. Он младший из пяти братьев, а Мони — его первенец, племянник — сын старшего брата. С 2004 года Мони, которому сейчас пятьдесят два, содержится в психиатрической больнице («сумасшедший дом», как называет это мой отец) с диагнозом шизофрения. Он купается в антипсихотических и успокаивающих средствах, а обслуживающий персонал наблюдает, купает и кормит его в течение дня.

Мой отец никогда не принимал диагноз Мони.На протяжении многих лет он в одиночку вел кампанию против психиатров, которым поручено заботиться о его племяннике, надеясь убедить их, что их диагноз был колоссальной ошибкой или что сломанная психика Мони каким-то образом вылечится. Он посетил это учреждение в Калькутте дважды — один раз без предупреждения, надеясь увидеть трансформировавшуюся Мони, живущую тайной нормальной жизнью за решетчатыми воротами. Но эти визиты были для него не просто доброжелательной любовью. Мони — не единственный член семьи, страдающий психическим заболеванием.Двое из четырех братьев моего отца страдали от различных отклонений ума. Безумие было среди мукхерджи на протяжении поколений, и, по крайней мере, часть нежелания моего отца принять диагноз Мони заключается в мрачном подозрении, что что-то от болезни может быть похоронено в нем, как токсичные отходы.

Раджеш, третий брат моего отца, когда-то был самым многообещающим из мальчиков Мукерджи — самым проворным, самым харизматичным, вызывающим восхищение. Но летом 1946 года, в возрасте двадцати двух лет, он начал вести себя странно, как если бы в его мозгу споткнулся провод.Наиболее очевидным изменением в его личности было непостоянство: хорошие новости вызывали безудержные вспышки радости; плохие новости повергли его в безутешное отчаяние. К той зиме синусоида психики Раджеша сузилась по частоте и увеличилась по амплитуде. Мой отец вспоминает изменившегося брата: временами боязливый, безрассудный по отношению к другим, спускающийся и поднимающийся по крутым склонам настроения, раздражительный одно утро и безумный на следующее утро. Когда Раджеш получил известие об успешной сдаче экзаменов в колледже, он в приподнятом настроении исчез во время двухдневной экскурсии, предположительно «тренируясь» в борцовском лагере.Когда он вернулся, у него был жар и галлюцинации, и вскоре он умер от пневмонии. Только годы спустя, когда я учился в медицинской школе, я понял, что Раджеш, вероятно, страдал от острой маниакальной фазы. Его психическое расстройство было результатом почти описанного в учебнике случая биполярного расстройства.

Ягу, четвертый из братьев и сестер моего отца, переехал к нам в Дели в 1975 году, когда мне было пять лет, а ему сорок пять. Его разум тоже падал. Высокий, худощавый, со слегка диким взглядом в глазах и копной спутанных заросших волос, он напоминал бенгальца Джима Моррисона. В отличие от Раджеша, болезнь которого обнаружилась в его двадцатилетнем возрасте, Ягу беспокоился с подросткового возраста. Социально неловкий, отстраненный от всех, кроме бабушки, он не мог ни работать, ни жить один. К 1975 году в его голове были видения, фантазии и голоса, которые говорили ему, что делать. Он все еще был способен на необычайные всплески нежности — когда я случайно разбил любимую венецианскую вазу дома, он спрятал меня в своем постельном белье и сообщил моей матери, что у него припрятаны «кучи денег», которых достаточно, чтобы купить замену на «тысячу». вазы.Но этот эпизод был симптоматическим: даже его любовь ко мне расширила ткань его психоза и конфабуляции.

В отличие от Раджеша, Ягу был официально поставлен диагноз. В конце 1970-х врач в Дели обследовал его и определил, что у него шизофрения. Но никаких лекарств не прописали. Вместо этого Ягу продолжал жить дома, наполовину спрятавшись в комнате моей бабушки. (Как и во многих других семьях в Индии, моя бабушка жила с нами. ) На протяжении почти десяти лет она и мой отец поддерживали хрупкое перемирие, когда Джагу жил под ее опекой, ел в ее комнате и носил одежду, которую она шила для него.Ночью, когда Ягу был поглощен своими страхами и фантазиями, она уложила его спать, как ребенка, положив руку ему на лоб. Она была его няней, его домработницей, его единственным другом и, что более важно, его общественным защитником. Когда в 1985 году умерла моя бабушка, Ягу присоединился к религиозной секте в Дели и через десять лет пропал до своей смерти.

Мы тоже потеряли связь с Мони. Он курсировал между школами и бросил колледж. Командиры в его голове стали сильнее и настойчивее.В 2004 году он был избит группой головорезов, якобы за то, что он помочился в сквере. (Внутренний голос проинструктировал его: «Писай сюда, писай сюда».) Зимой того же года, после очередного срыва с галлюцинациями и шипящими внутренними голосами, он был помещен в лечебницу в Калькутте.

Когда мы с отцом посетили Мони в 2012 году, я не видел его почти два десятилетия. Несмотря на это, я ожидал узнать его. Но человек, которого я встретил в комнате для свиданий, так мало походил на мою память о моем кузене, что — если бы его слуга не подтвердил имя — я легко мог бы встретить незнакомца.Он постарел не по годам. Его речь, некогда бурная и быстрая, была нерешительной и прерывистой; слова возникли с неожиданной неожиданной силой, как если бы он выплевывал кусочки еды, которые были ему в рот.

Однако самой запоминающейся особенностью его болезни была не буря в его разуме, а затишье в глазах. Слово moni означает «драгоценный камень» на бенгальском языке, но в обычном употреблении оно также относится к чему-то невыразимо красивому: сияющим иголкам света в каждом глазу.Но именно этого не хватало в Мони. Двойные точки света в его глазах потускнели и почти исчезли, как будто кто-то мелкой кистью закрасил их в серый цвет.

То, что шизофрения передается по наследству, было очевидно даже тому, кто первым определил болезнь. В 1911 году Ойген Блейлер, швейцарско-немецкий психиатр, опубликовал книгу, в которой описал серию случаев мужчин и женщин, обычно в возрасте от 20 до 30 лет, чьи мысли начали путаться и деградировать. «В этой болезни ассоциации теряют свою непрерывность», — писал Блейлер.«Нити между мыслями разорваны». Психотические видения и параноидальные мысли вспыхнули из ниоткуда. Некоторые пациенты «чувствуют себя слабыми, их дух ускользает, они никогда не переживут этот день. В их головах есть рост. Их кости стали жидкими; их сердца превратились в камень. . . . Жена пациента не должна использовать яйца в кулинарии, иначе у него вырастут перья ». Блейлер отметил, что его пациенты часто оказывались в ловушке между колеблющимися эмоциональными состояниями, не могли выбрать между двумя радикально противоположными видениями.«Ты дьявол, ты ангел, ты дьявол, ты ангел», — сказала одна женщина своему любовнику.

«Фунт за фунт, я самый успешный охотник, которого я знаю».

Блейлер пытался найти объяснение таинственным симптомам, но имелся только один, казалось бы, общий элемент: у больных шизофренией, как правило, были родственники первой степени родства, которые также были шизофрениками. У него не было инструментов, чтобы понять механизм наследственности. Слово «ген» было придумано всего за два года до того, как Блейлер опубликовал свою книгу. Представление о том, что психическое заболевание может передаваться из поколения в поколение с помощью единых, неделимых факторов — массивов информации, передаваемой через семьи, — показалось бы большинству современников Блейлера сумасшедшим само по себе.Тем не менее, Блейлер был удивительно предвидением сложной природы наследования. «Если кто-то ищет« наследственность », его почти всегда можно найти», — писал он. «Мы не сможем ничего сделать с этим даже позже, если только один фактор наследственности не будет разбит на множество наследственных факторов по определенным признакам».

В шестидесятых годах прошлого века догадка Блейлера была подтверждена исследованиями близнецов. Психиатры определили, что, если однояйцевый близнец был шизофреником, у другого близнеца вероятность развития болезни составляла от 40 до 50 процентов — в 50 раз выше, чем риск для населения в целом.К началу двухтысячного периода крупные популяционные исследования выявили прочную генетическую связь между шизофренией и биполярным расстройством. История некоторых семей, описанных в этих исследованиях, была очень похожа на мою: один из братьев и сестер болел шизофренией, другой — биполярным расстройством, а племянник или племянница тоже были шизофрениками.

«Исследования близнецов прояснили две важные особенности шизофрении и биполярного расстройства», — сказал мне Джеффри Либерман, психиатр из Колумбийского университета, изучавший шизофрению в течение тридцати лет.«Во-первых, было ясно, что существует не один ген, а десятки генов, вызывающих шизофрению, каждый из которых, возможно, оказывает небольшое влияние. И, во-вторых, даже если вы унаследовали весь набор генов риска, как однояйцевые близнецы, у вас все равно может не развиться болезнь. Очевидно, были другие триггеры или подстрекатели, вовлеченные в избавление от болезни ». Но хотя эти исследования установили, что шизофрения имеет генетическую основу, они ничего не обнаружили о природе задействованных генов.«Для врачей, пациентов и семей в сообществе шизофрении генетика стала абсолютной загадкой», — сказал Либерман. «Если бы мы знали идентичность генов, мы бы нашли причины, а если бы мы нашли причины, мы могли бы найти лекарства».

В 2006 году международный консорциум психиатров-генетиков начал геномное исследование шизофрении, надеясь продвинуть поиск вовлеченных генов. Это было одно из крупнейших и наиболее тщательных исследований в истории болезни, в котором участвовали 3322 пациента и 3587 человек из контрольной группы.Исследователи просканировали почти семь тысяч геномов, чтобы найти вариации в сегментах генов, которые коррелируют с шизофренией. Эта стратегия, называемая «ассоциативным исследованием», не позволяет точно определить ген, но обеспечивает общее местоположение, где может быть найден ген, связанный с заболеванием, например, карта сокровищ с большим крестиком, нацарапанным в углу генома.

Результаты, опубликованные в 2009 году (и обновленные в 2014 году) в журнале Nature , были удручающим подтверждением догадки Блейлера о множественных наследственных факторах: более сотни независимых сегментов генома были связаны с шизофренией. «Существует множество мелких общих генетических эффектов, разбросанных по геному, — сказал один исследователь. «Здесь задействовано множество различных биологических процессов». Некоторые из предполагаемых виновников имели биологический смысл, хотя и смутно. Были гены, связанные с передатчиками, которые передают сообщения между нейронами, и гены молекулярных каналов, которые перемещают электрические сигналы вверх и вниз по нервным клеткам. Но, безусловно, самая неожиданная ассоциация связана с генным сегментом на хромосоме 6. Эта область генома, называемая областью MHC, несет сотни генов, обычно связанных с иммунной системой.

«Обнаружение сегмента MHC было настолько странным и поразительным, что вам пришлось сесть и обратить внимание», — сказал мне Либерман. «Это было наиболее убедительное доказательство того, что что-то в иммунной системе может иметь какое-то отношение к шизофрении. Намеки на наличие иммунологической ассоциации и раньше были, но с этим было невозможно спорить. Это подняло бесконечно увлекательный вопрос: какова связь между генами иммунного ответа и шизофренией? »

Либерман вытащил из бумаги цифру, чтобы проиллюстрировать силу ассоциации. Один из методов построения результатов исследования ассоциации генов называется манхэттенским графиком, на котором высота столбца соответствует степени риска заболевания. На графике шизофрении сегмент хромосомы 6 возвышался над всеми другими претендентами — примерно в два раза больше, чем у большинства других генных сегментов, несущих риск. Регион MHC, центральное хранилище большинства генов нашей иммунной системы, был похож на одинокий небоскреб, возвышающийся над горизонтом недавно построенного мегаполиса.

Дели моего детства был малоэтажным городом.В шестидесятые годы мой отец, поднявшись по карьерной лестнице в японской транснациональной компании (это был фолиант, он говорил на непонятном английском, а его менеджеры не понимали ни одного), построил себе приличный двухэтажный дом. дом, вдали от двухкомнатной квартиры в Калькутте, которую он жил со своими четырьмя братьями и матерью после раздела. Он считал, что этот дом станет его билетом в устойчивую респектабельность среднего класса, но художник-дислексик из района, нанятый по дешевке, чтобы нарисовать « MUKHERJEE» у входной двери, к нескончаемому огорчению моего отца полностью перевернул это изображение буква «J», так что ее хвост загибался вправо, как греческое τ. Это несоответствующее письмо оставалось там на протяжении большей части моего детства — неприятная реклама миру, что не все в доме вполне нормально.

Воспоминание: 1981 или 1982 год, мне одиннадцать или двенадцать. Мой отец вернулся из командировки. Это один из тех жарких дней, когда кажется, что потолочные вентиляторы просто излучают тепло по комнате. Его ждут двое наших соседей. Воздух кажется напряженным от тревоги.

Мой отец входит в гостиную, и мужчины разговаривают с ним несколько минут.Их голоса повышаются, а слова резче. Я могу различить неровные контуры большинства предложений даже сквозь стены соседней комнаты, где я должен делать домашнее задание. Ягу занял у обоих мужчин деньги — небольшие суммы, но достаточно, чтобы привезти их к нам в дом и потребовать выплаты. Он сказал одному из мужчин, что ему нужны деньги на лекарства (ему никогда не прописывали), а другому, что они нужны ему, чтобы купить билет на поезд до Калькутты, чтобы навестить других своих братьев (такая поездка не планировалась; было бы невозможно для Jagu путешествовать в одиночку). «Тебе следует научиться управлять им», — говорит один из мужчин.

Мой отец молча слушает, но я чувствую, как в нем поднимается мениск ярости, покрывая его горло желчью. Он идет к стальному шкафу, где мы храним домашние деньги, и приносит их мужчинам, стараясь не считать банкноты. Они должны оставить сдачу.

К тому времени, как мужчины уйдут, я знаю, что между ними будет кровоподтека. С инстинктивной уверенностью животных, которые убегают в гору перед цунами, наш повар покинул кухню, чтобы вызвать мою бабушку.Напряжение между моим отцом и Ягу нарастало в течение некоторого времени: поведение Ягу дома было особенно разрушительным в последние недели — и этот эпизод, похоже, заставил моего отца выйти из-под контроля. Треснул хрупкий лак высокого качества.

Он заходит в комнату Ягу и стаскивает его с кровати. Ягу отчаянно воет, как ребенок, которого наказывают за проступок, которого он не понимает. Мой отец бледный, пылающий гневом, опасный. Он толкает Ягу через комнату. Для него это немыслимый акт насилия; он никогда не поднимал руки. Моя мама плачет на кухне. Я смотрю, как сцена превращается в уродливое крещендо из-за штор в гостиной, как будто смотрю фильм в замедленной съемке.

И тут моя бабушка выходит из своей комнаты, злобно глядя, как волчица. Она кричит на моего отца, удваивая его насилие. Ее глаза горят, как угли. Не смей прикасаться к нему .

«Убирайся», — шипит она Ягу, который быстро отступает за ней.

«Но я уже спросил другую материнскую компанию. Они сказали мне спросить тебя.

Я никогда не видел ее более грозной. Ее бенгальский откатывается назад, к своим деревенским истокам. Я могу разобрать несколько слов, полных акцента и идиомы: матка, мыть, испортить . Когда я складываю предложение воедино, его яд примечателен: Если ты ударишь его, я омою свое чрево водой, чтобы очистить твою заразу, она говорит_ Я омою свою утробу.

Мой отец сейчас весь в слезах. Его голова сильно опущена. Помой это, умоляюще говорит он себе под нос. Вымойте, очистите, постирайте.

Когда Бет Стивенс начала работать докторантом в Стэнфордском университете в 2004 году, она не интересовалась изучением шизофрении или биполярного расстройства. Она была очарована лучиками света в глазах.

Человеческий глаз рождается беспокойным. Нейронные связи между глазами и мозгом формируются задолго до рождения ребенка, устанавливая проводку и схему, которые позволяют ему начать визуализировать мир в ту минуту, когда она выходит из матки.Задолго до того, как веки откроются, во время раннего развития зрительной системы волны спонтанной активности распространяются от сетчатки к мозгу, как танцоры, выполняющие свои движения перед выступлением. Эти волны изменяют конфигурацию проводов мозга — репетируют его будущие схемы, усиливая и ослабляя связи между нейронами. (Нейробиолог Карла Шац, открывшая эти волны спонтанной активности, написала: «Клетки, которые срабатывают вместе, соединяются вместе».