Невроз или шизофрения: Невроз или шизофрения: отличия и схожие признаки

Невроз или шизофрения: отличия и схожие признаки

Содержание статьи

Неврозы, а также многие другие эндогенные психические патологии, к которым можно отнести также вялотекущую шизофрению, психиатры называют диаметрально противоположными заболеваниями. Они имеют свои сходства, но есть также и отличия. Лечением неврозов занимается психотерапевт, без помощи психиатра, в то время как лечение эндогенных психических патологий является прерогативой психиатров. Определить невроз или шизофрения не всегда очень просто, поскольку больные могут специально имитировать клиническую картину заболевания.

Следует отметить, что шизофрению отличает то, что при этом заболевания нет так называемой отправной точки или причины. Это хроническая генетическая патология, которая в крайне редких случаях может развиваться на фоне длительных стрессов, злоупотребления алкоголем, после родов, при этом они считаются лишь триггерными факторами.

Невроз же зачастую обусловлен какой-либо ситуацией, которая затронула психику человека.

Это может быть сильный стресс или страх, усталость. Важно понимать, что такая патология вряд ли будет носить хронический непрерывный характер с редкими приступами обострения. Необходимо также понимать, что страх трансформации одного заболевания в другое не имеет под собой никаких оснований.

Принципиальная разница

Основное отличие невроза от шизофрении заключается в том, что у первого состояния остается критика к самому себе. Человек может осознавать наличие у него проблем, страха. Как результат, пациент старается понять, что же с ним происходит, может обратиться за помощью к специалистам, пройти диагностику. Если не находится никаких признаков соматической патологии, которая должна соответствовать предъявляемым жалобам, самым верным решением будет направление на лечение к психотерапевту.

Психозы характеризуются совершенно другими поведенческими признаками. Больные с трудом могут назвать сегодняшнюю дату или день недели, путаются в своем местонахождении, иногда могут называть себя другим человеком или отождествляться с ним.

Здоровые, привычные всем людям функции психики, такие как мышление, эмоции и воля, существенно расщеплены. Даже когда период психоза заканчивается, говорить о том, что этот пациент нормален можно с трудом. Это обусловлено тем, что у него значительно снижена критика к окружающим его событиям, к себе, он может говорить нелепые фразы и предложения, а манера того, каким образом у него проявляются эмоции, у здорового человека вызовет лишь недоумение. Стоит отметить, что непонимание самого себя становится тягостным. При этом за помощью к врачу такой пациент не пойдет, постаравшись укрыть от окружающих возникшие у него проблемы.

Галлюцинации

Одним из самых достоверных признаков, по которому отличаются невроз и шизофрения, считаются галлюцинации. По своей сути это обман восприятия, который может носить бредовый характер. Обычно они встречаются при наступлении психоза у людей, страдающих шизофренией. Крайне редко они могут встречаться при неврозах, но их отличительной чертой является краткосрочность, простота, а также то, что они имеют тесную связь со сном, то есть возникают во время засыпания или пробуждения.

У невротиков они могут проходить как многократно повторяющиеся мысли, образы, такие как пятна, картины.

У пациентов с шизофренией галлюцинации зачастую имеют другой характер, который даже может не иметь образа, а быть в форме голосов. Они спорят, ругаются, критикуют пациента, заставляют его бояться, тем самым провоцируя ощущения воздействия на человека. То есть его кто-то невидимый заставляет совершать какие-либо действия. Иногда шизофреники говорят, что они подвержены каким-то влияниям, например аппаратному воздействию. Отличительной чертой таких галлюцинаций называют факт того, что голоса или аппараты видны только пациенту, который уверен в этом на все 100%.

Бредовые идеи

Этот симптом развивается исключительно у шизофреников. У пациентов с неврозами он не встречается никогда. Важно отметить то, что переубедить человека в том, что его идея нелепая или бредовая нет никакой возможности, а ответной реакцией будет агрессия или замкнутость. Бредовые идеи носят характер системных, при этом восприятие мира значительно искажается.

Как диагностировать

Шизофрения от невроза отличается тем, что у невротиков сохраняется личность. Иными словами, все личностные качества, которые характеризовали человека до заболевания – целеустремленность, эмоциональность, при развитии неврозов остаются. Также важно отметить, что невроз обратим. Пациент получает курс лечения у психотерапевта, после чего просто возвращается к обычной, привычной для него жизни, только он уже приобретает некоторые новые навыки самоконтроля и реакции на различные раздражители, которые и привели его к неврозу.

Шизофрения со временем приводит к развитию апатоабулического синдрома. Им называется состояние, при котором с годами развивается личностный дефект. Пациенты очень вялые, апатичные, эмоцию проявляются очень слабо из-за снижения возможности к этому. А клиническая картина нарастает, усиливаются голоса, бредовые идеи. Не стоит ждать от такого человека какой-либо инициативы, он закрывается в себе, своем мире, реальность его интересует все меньше. Это провоцирует инвалидизацию, известны случаи, когда пациенты утрачивали возможность самостоятельно следить за собой, обслуживать себя.

Отличить невроз от шизофрении без посторонней помощи можно при помощи онлайн-тестов на невроз, который есть в свободном доступе в сети Интернет. Важно тщательно ознакомиться с инструкцией, чтобы избежать неверной интерпретации результатов. Если вы сами не можете этого сделать, то нужно обратиться к врачу, который точно знает, как отличить эти два заболевания.

Неврозоподобная шизофрения

Одной из форм шизофрении является псевдоневротическая шизофрения. Она не считается классической, что можно увидеть во всех классификация болезней. Это такое состояние, которое может быть вполне комфортным для жизни человека, поскольку он может находиться в нем очень долгий промежуток времени – до 30 лет.

В это время могут развиваться психопатоподобные, неврозоподобные и другие расстройства, которые имеют место быть при шизофрении. Но больше всего пациент страдает от страха и невротических атак. Отличием является то, что нет никакого прогресса дефекта личности, а также не возникает галлюцинаций и бреда. Другими проявлениями этого заболевания могут быть:

• Безосновательные страхи;
• Эмоциональная лабильность;
• Тяга к изучению скучных для обычного человека предметов – философии, мистики;
• Снижение продуктивности повседневной жизни;
• Человек перестает следить за своим внешним видом.

Общественная активность таких людей сохраняется, однако они редко заканчивают свое образование. Иногда такие больные даже работают, но эта работа носит очень непостоянный характер, поскольку они отдают предпочтения тем местам труда, где не нужно активничать, переживать стрессы, напрягаться. Семья у них бывает крайне редко, что обусловлено постоянным страхом с тенденцией к прогрессу, а также патологической лабильностью эмоций. К примеру, если человек боится какого-либо общественного транспорта, то он со временем просто полностью перестанет им пользоваться.

Иногда эти страхи доходят до абсурда.

Лечение

Лечение неврозоподобной шизофрении заключается в сеансах психотерапии, иногда возможно назначение легких транквилизаторов или успокоительных средств.

Типичный невроз лечится также на приеме у психотерапевтов, крайне редко возникает необходимость психотропов. Обычно это кратковременные курсы.

Шизофрения требует постоянного, иногда даже пожизненного применения медикаментозных препаратов.

Шизофрения и невроз – два заболевания, которые достаточно часто могут быть очень похожими по своим внешним признакам. Правильно провести дифференциальную диагностику под силу опытному врачу, но первичный скрининг можно провести и в домашних условиях посредством онлайн-тестирования.

Похожие записи

Невроз или шизофрения — Психология и психиатрия

анонимно, Женщина, 21 год

Добрый день! Уважаемые модераторы, пропустите, пожалуйста, вопрос. Нужна консультация данного специалиста, чтобы просто узнать, нужно ли обращаться к психиатру или это снова мой тревожный невроз и лиссофобия. На протяжении года я очень сильно боюсь сойти с ума. Я уже несколько раз писала Вам по этому вопросу. Раньше у меня был навязчивый страх, что с мамой что-то случится, затем – страх онкологии. Я пыталась заниматься КПТ, пить антидепрессанты, но единственное, что мне помогало – игнорировать эти мысли. Но недавно, месяц назад, во время ПМС снова началась лиссофобия. Началось с какой-то странности. Мне будто стали кидаться в глаза предметы. Например: смотрю перед собой, а мне резко в глаза кидается предмет, который я вижу боковым зрением (стул, например, или рука). Такое странное состояние, будто этот предмет то ли ярче всех остальных, то ли будто он только что появился. Я начинаю на этом зацикливаться и у меня появляется ощущение, будто этот предмет меня пугает. Затем я так сильно раскрутила этот симптом, что он стал появляться просто постоянно. Я сказала своей подруге «меня будто пугает изображение перед глазами». И тут началось еще хуже: меня действительно будто стало пугать то, что я вижу перед глазами, уже не предмет, а целая картинка. Я просто занимаюсь монотонными делами спокойно (уборка, готовка), а меня вдруг резко пугает то, что я вижу перед собой, прям на секунду. И просто остаётся тревога. И так было по 2-3 раза в день. Такого не было только тогда, когда я была конкретно чем-то увлечена, но отвлечься от этого состояния было практически невозможно. Это напоминало мне то чувство, когда в детстве мне часто снилась одна и та же картинка (совершенно безобидная), но у меня от неё была жуткая тревога и паника, я просыпалась посреди ночи с ПА. И потом ещё несколько раз было такое, что меня будто пугает предмет или комната. Я понимала, что это всего лишь мои мысли. И как только я себе об этом напоминала, все проходило. Потом начался страх РМЛ (я вам уже писала по этому поводу подробно https://health.mail.ru/consultation/2930128/). Особенно те странные мысли про левую сторону меня просто с ума сводили. И из-за того, что у меня будто предметы в глаза бросались, это начало происходить преимущественно слева. Ещё слева, боковым зрением, будто в глазах двоилось и были очень странные мысли. Однажды мы с парнем ехали в машине, он сидел слева, и у меня снова раздвоилось боковым зрением так, и мне пришла мысль, что это 2 разных человека. И тут появилась новая зацикленность, что моего парня 2. Я будто его голос стала слышать как эхом постоянно. А когда он до меня дотрагивался, в голове были картинки будто до меня не 1 рука дотрагивается, а 2. И я не могла понять по ощущениям, это так или нет, хотя понимала, что это бред. После Вашего ответа я успокоилась и все стало нормально. Но недавно, снова во время ПМС, началось обострение, даже не смотря на то, что я занимаюсь КПТ 1 раз в неделю. У меня переодически были странные состояния, что-то типа нереальности или пустоты, которые я не могла описать. И вместо того, чтобы просто игнорировать, я снова раскрутила симптомы и с головой ушла в невроз. Я стала гуглить по поводу деперсонализации-дереализации и нашла эту статью (http://www. psychiatry.ru/lib/1/book/57/chapter/20) и естественно я все симптомы нашла у себя. Несколько случаев особенно сильно отпечатались в голове. Про то, как у девушки было все то же самое, как и у меня, потом начались странные мысли, к которым у неё была критика, ДР-ДП, а через время начались галлюцинации. И про парня, который боялся сойти с ума, при ДР-ДП представлял себя другим человеком (как было и у меня), а затем у него начались бредовые идеи, мании преследования и кататонический ступор. Или то, как парню так же бросались предметы в глаза. И то, что многие чувствовали отчуждение от близких (у меня тоже такое есть, будто моих родных вообще не существует или я к ним ничего не чувствую. И очень много описания того же, что и у меня, а потом у всех начинаются галлюцинации. После этой статьи я вспомнила про те свои странные мысли и проявления ДР-ДП, которые я описала выше и в прошлом сообщении, и теперь пугает, что я тоже так могу сойти с ума. Скажите, может от все то, что со мной происходило, являться симптомами неврозоподобной или вялотекущей формой шизофрении? Я не прошу точного диагноза. Или может все-таки стоит обратиться к психиатру и рассказать все это ему?

Как распознать: невроз или шизофрения

Поставить диагноз невроз или шизофрения может только специалист. В последнее время распространенными стали невротические состояния, которые достаточно часто подвергаются неправильной диагностике и несвоевременному лечению.

Жизнь современного человека полна стрессов и тяжелых эмоциональных переживаний, которые отражаются на его психическом здоровье.

В чем разница

Главное отличие невроза от шизофрении заключается в том, что первое заболевание достаточно эффективно поддается лечению, а второе требует лечения до конца жизни и к полному выздоровлению не приводит.

Подходы к терапии этих психических расстройств разные. Неврозы лечит психотерапевт, а различными формами шизофрении занимается психиатр. Существенно отличается и природа происхождения этих заболеваний. Неврастения развивается из-за длительного воздействия на психику человека травмирующей ситуации или вследствие пережитых трагедий и сильных потрясений, а шизофрения чаще всего появляется у пациентов, имеющих генетическую предрасположенность, и принимает хроническую форму.

Ошибочно считать, что необратимое психическое расстройство может возникнуть вследствие сильного эмоционального потрясения или длительного приема алкоголя, наркотиков. Эти факторы лишь ускоряют процесс развития генетически заложенного нарушения нервной системы.

Основные принципы отличия

Развитию невроза может послужить длительное умственное или эмоциональное перенапряжение, повторяющиеся стрессы и конфликты с окружающими людьми. Нередко неврастения уходит корнями в глубокое детство пациента, когда он столкнулся с негативными переживаниями, страхами или стрессами, которые детская психики не в силах самостоятельно преодолеть.

Такие неразрешенные потрясения перерастают во внутренние конфликты и развивают невротическое состояние. Взрослый человек в таком состоянии четко осознает наличие проблемы, которая значительно ухудшает качество его жизни, он пытается самостоятельно находить пути решения или длительно находится в угнетенном состоянии. Характерно для неврастенического состояния наличие психосоматических проявлений.

Пациент страдает головными болями, жалуется на хроническую усталость, бессонницу, у него часто развивается ВСД, проявляются симптомы заболевания щитовидной железы и нарушений работы сердца, нередко появляются проблемы работы ЖКТ. Нестабильное состояние психики держит человека в постоянном напряжении и в тревожном состоянии.

Такие люди годами могут проходить обследования в медицинских учреждениях и лишь в крайнем случае начинают лечиться у психотерапевта. Данное заболевание достаточно хорошо поддается лечению, так как относится к группе функциональных психогенных обратимых расстройств психики. Ключевое слово-обратимых, это означает, что такое состояние, даже достаточно затяжное, можно полностью вылечить.

Основные симптомы невротического состояния:

1. Постоянное пребывание в тревожном состоянии.
2. Развиваются различные страхи и фобии.
3. Нарушена самооценка. В некоторых случаях она может быть заниженной или завышенной.
4. Проблемы в общении с окружающими людьми. Нерешительность и боязнь общения.
5. Настроение достаточно резко сменяется на кардинально противоположное состояние.
   
6. Состояние уныния и печали. Плаксивость без причины. Обидчивость и ранимость.
7. Повышенная раздражительность.
8. Бессонница.
9. Мучительное состояние поиска решения проблемы. Человек осознает свое состояние и пытается самостоятельно выйти из него.
10. Сопутствует быстрая утомляемость, как физическая, так и умственная.

Шизофрения отличается от невроза природой своего происхождения. Это достаточно тяжелое психическое расстройство психики, которое имеет генетическую предрасположенность.

В моменты приступов или в периоды обострения пациент не отдает отчет реальности, ему сложно назвать день недели, определить свое местоположение, наблюдается раздвоение личности. Достаточно глубоко нарушаются такие функции, как мышление, эмоции, чувства и воля.

Даже с наступлением периода ремиссии поведение пациента может казаться странным, речи — нелепыми, а рассуждения — глупыми и неуместными.

Шизофреническими расстройствами занимается психиатр, так как лечение больше основано на медикаментозной терапии. Шизофрению отличает от невроза, то, что болезнь имеет необратимое течение. Но при правильном и своевременном лечении можно существенно сократить количество и частоту приступов и сдерживать заболевание в состоянии ремиссии.

Главные симптомы шизофрении:

1. Амбивалентность чувств.
2. Апатия к жизни.
3. Безвольное состояние.
4. Нарушение мышления, воли и эмоций.
5. Наличие бредовых идей.
6. Слуховые галлюцинации в виде голосов.
7. Непредсказуемое и бесконтрольное поведение.
8. Приступы неосознанной агрессии.
9. Социальный аутизм, отгороженность от общества.
10. Звучание собственных мыслей в голове.

Этими признаками отличаются 2 совершенно разных психических расстройств. Возможно, что на начальной вялотекущей стадии шизофрении можно спутать ее проявления с невротическим состоянием, но со временем развитие болезни показывает характерные симптомы для этого расстройства. Самым главным и основным различием этих болезней является то, что у невротиков сохраняется целостность личности и психических функций, а у шизофреника личность разрушается.

Диагностика этих психических расстройств

Различия и характерные симптомы этих заболеваний служат основой для постановки диагноза. Неврастения не требует госпитализации, лечение проходит в свободной форме, по обоюдной договоренности с психотерапевтом. В работе используются методы психотерапии. В каждом индивидуальном случае специалист может использовать различные подходы, методы и техники для лечения. После курса психокоррекции пациент возвращается к полноценной жизни, имея в своем арсенале вспомогательные приемы и техники для борьбы со стрессами.

Невроз и шизофрения отличия имеют кардинальные, самое главное — это осознанность и понимание всего происходящего. При шизоидном расстройстве происходит потеря реальности. Разрушается личность и психические функции человека. Для постановки диагноза ведутся тестовые беседы с психиатром, особенной оценкой является невербальное поведение человека, проводится ряд медицинских процедур (МРТ, ЭЭГ, КТ), неврологическое, физиологическое обследование.

Большое значение имеет возраст пациента, ученые нередко сталкиваются с первыми проявлениями шизоидных расстройств у молодых людей на поздней стадии подросткового возраста.

Самым главным показателем того, как отличить невроз от шизофрении, являются характерные симптомы этих расстройств. При неврастении крайне редко встречаются слуховые галлюцинации, скорее могут быть видения в виде образов, вызванных сильным переутомлением и бессонницей. У неврастеников может снижаться умственная способность, но бредовых идей и разорванной речи у них нет.

Зарубежные ученые утверждают, что своевременное лечение шизоидных проявлений может значительно улучшить качество жизни человека и даже в некоторых случаях привести к выздоровлению.

Невроз или шизофрения: симптомы, отличия, проявления

Иногда бывает сложно определить, невроз или шизофрения у человека, так как симптоматика может быть похожей. Но это разные расстройства психики — они отличаются причинами, прогнозом и способом лечения.

Как отличить невроз от шизофрении

Невроз развивается на фоне стресса и может появиться из-за любой ситуации, которая стала для человека психологической травмой. Шизофрения — это заболевание, причины которого полностью не изучены, но оно точно не возникает в ответ на внешнее событие. Факторы окружающей среды могут спровоцировать расстройство, но не являются его причиной. Ученые сходятся во мнении, что заболевание появляется из-за генетической предрасположенности и личностных особенностей человека, а социальная среда может способствовать развитию патологии.

Разными причинами обусловлены отличия в прогнозе болезней. Люди с невротическим расстройством имеют благоприятный прогноз: работа с психотерапевтом позволяет устранить симптомы, обучить пациента новым моделям восприятия и поведения. В результате человек возвращается к жизни, которая была у него до психотравмирующей ситуации. В редких случаях невротическое расстройство может даже пройти самостоятельно, если факторы стресса перестали действовать.

Если человеку поставили диагноз шизофрения, чаще всего лечение проходит до конца жизни. Бывает, что удается добиться длительной ремиссии, но нельзя исключать, что произойдет новое обострение.

Наиболее похожа на невроз вялотекущая форма шизофрении, или шизотипическое расстройство. В нем выделяют неврозоподобную форму, которая проявляется фобиями, навязчивостями и компульсиями. Такое поведение характерно для обссесивно-компульсивного расстройства, или невроза навязчивых состояний.

У людей, страдающих невротическими и психическими расстройствами, можно найти различия в симптоматике — симптомы шизофрении могут проявляться бредом и галлюцинациями. Галлюцинации отличаются насильственным характером: пациент часто слышит голоса, которые принуждают его совершать некоторые поступки. При этом он испытывает мучения и желает избавиться от них. При неврозе человек не теряет связи с реальностью; иллюзии могут присутствовать, но они появляются перед сном или в момент пробуждения.

У шизофреников отсутствует критическое отношение к себе: они часто не понимают, что с ними что-то не так и их поведение отличается от нормального. Они не осознают у себя проблемы и не обращаются самостоятельно к врачам, в отличие от невротиков.

Может ли невроз перейти в шизофрению

Это разные заболевания, и одно не может стать причиной другого. Симптомы невроза проходят после оказания медицинской помощи, а шизофрения имеет хронический характер.

Иногда правильный диагноз могут поставить не сразу, и то, что казалось сначала неврозом, оказывается вялотекущей шизофренией. Но такая ситуация не говорит о том, что невротическое расстройство переросло в шизофрению, просто ее симптомы проявлялись постепенно и на первой стадии заболевания напоминали невроз.

Обссесивно-компульсивное расстройство при шизофрении может присутствовать, но будут наблюдаться и другие симптомы, основываясь на которых врачи будут ставить диагноз.

Шизофрения, даже если удалось добиться ремиссии, меняет особенности характера пациента. По мере развития болезни прогрессирует распад личности: постепенно человек отдаляется от других, становится апатичным, не проявляет эмоций. Иногда это приводит к инвалидности.

При неврозе подобного не происходит: характер и личностные особенности человека не меняются. Неврозы не характеризуются рецидивами, но не исключен риск появления повторного расстройства, если жизнь человека сопровождается постоянными стрессами.

Диагностика

Диагноз психическое расстройство нельзя поставить на основе каких-либо анализов, для этого используют опрос и психологическое тестирование.

При симптомах, которые могут говорить об обоих расстройствах, особое внимание обращают на то, предшествовала ли ухудшению состояния психотравмирующая ситуация. Если да, то больше вероятности, что человек столкнулся с неврозом. Также узнают, имел ли пациент в прошлом случаи психозов. Их наличие — аргумент в пользу шизофрении.

При неврозоподобной шизофрении симптоматика может нарастать постепенно, на протяжении многих лет, что на первой стадии увеличивает риск постановки диагноза невротическое расстройство.

При лечении невроза используют психотерапию, дополнительно могут назначить противотревожные препараты или антидепрессанты. Шизофреникам необходима помощь психиатра, медикаментозное лечение обязательно.

Статья мне нравитсяСтатья не нравится

Неврозоподобная шизофрения: симптомы, отличия от невроза

Неврозоподобная шизофрения представляет собой психическое расстройство, характеризующееся появлением панических страхов, повышенной тревожности, уверенности в наличии неизлечимых заболеваний.

Лечить самостоятельно нельзя, нужно обратиться к врачу-психиатру.

Отличие от невроза

Различие есть в этиологии заболевания. Неврозы появляются из-за сильных стрессов, затяжного беспокойства, могут возникать при тяжелых болезнях или после гибели родственников, близких друзей. Точные причины появления шизофрении не установлены за исключением генетической предрасположенности.

Отличить невроз от шизофрении можно также по основным симптомам. При первом расстройстве личность человека полностью сохраняется, отсутствуют нарушения эмоциональной сферы, мотивации, присутствует подавленное состояние, повышенная тревожной утрачивает способность к самостоятельному обслуживанию, может получить группу инвалидности.

Псевдоневротическая неврозоподобная шизофрения отличается от невроза тем, что больной не осознает наличия у себя отклонений, считает себя здоровым человеком. При неврозах люди нередко самостоятельно обращаются к врачу, стремятся излечиться. Шизофреники часто попадают в психиатрическую лечебницу, когда симптоматика начинает тревожить их родственников.

Различием является и обратимость: первая патология полностью излечивается, вторая часто сохраняется в течение всей жизни, дефект постепенно развивается, терапия позволяет лишь добиться продолжительной ремиссии, но не полностью избавиться от патологии.

Симптомы неврозоподобной шизофрении

При данной форме расстройства бред, галлюцинации отсутствуют. У пациентов не наблюдаются голоса в голове, мания преследования и прочие распространенные симптомы, характерные для других разновидностей. По этой причине расстройство считается атипичной формой. Способность к переживанию сильных эмоций постепенно снижается.

Признаком неврозоподобной шизофрении является снижение мотивации, силы воли, повышенная утомляемость.

Поскольку сильно развиты невротические проявления, только опытный психиатр может установить диагноз. Возникают сильные страхи, фобии, навязчивые состояния, движения, действия. Больной склонен к совершению ритуалов. Возможна чрезмерная озабоченность внешним состоянием или здоровьем, уверенность в наличии физического уродства или опасных заболеваний.

Первые признаки могут возникать еще в детском возрасте, проявляясь в виде страхов. Стойкие изменения однако возникают лишь к 18-20 годам.

Чаще всего фобии постоянны, новые добавляются нечасто. Симптоматика постепенно усиливается, боязнь становится все сильнее. Мышление не нарушается.

Состояние пациента позволяет самостоятельно себя обслуживать, работать; возможна реализация творческого потенциала, карьерный рост. Человек может жить полноценной жизнью, жениться или выходить замуж, воспитывать детей, общаться с другими людьми, если будет своевременно начата терапия.

Диагностика

Перед началом лечения необходимо уточнить диагноз. Для этого используются различные диагностические процедуры.

Сначала психиатр выявляет имеющиеся симптомы. Специалисту потребуется беседовать не только с больным, но и с его родственниками. При этом требуется участие клинического психолога. Затем требуется подтверждение результатами лабораторных анализов, специально разработанных тестов. Больному нужно сдать кровь и мочу для общего анализа, пройти магнитно-резонансную томографию, чтобы исключить возможность сопутствующих патологий головного мозга.

При подозрении на шизофрению у ребенка беседа проводится психологом в присутствии родителей. Дети должны чувствовать себя расслаблено при разговоре.

Лечение неврозоподобной шизофрении

Главной целью терапии является стабилизация состояния пациента, замедление прогрессирования болезни, достижение длительной ремиссии. Особенности лечения зависят от возраста.

Ребенок должен постоянно проходить психотерапию. Нужно внимательно отслеживать ряд признаков. Иногда назначают медикаменты: ноотропные и нейролептические препараты. Лекарства подбирает врач индивидуально, учитывая возраст и индивидуальные особенности пациента.

У взрослых применяется медикаментозная терапия. Она нередко становится причиной ухудшения состояния, появления побочных эффектов.

Могут использоваться антипсихотические препараты, нейролептики. Если отмечается тяжелая форма заболевания, лекарства неэффективны, назначают терапию электрошоком: через мозг пропускают электрические импульсы. Методика может вызывать временную потерю памяти.

Дополнительной мерой является психотерапия. Часто проводится вместе с родственниками больного. Метод помогает улучшить контакты с окружающими, восстановить нормальное общение, понять свои чувства, эмоции, снизить уровень тревожности.

При наличии сопутствующих расстройств больные шизофренией должны дополнительно пройти курс лечения и от других болезней.

Прогнозы

Данная форма шизофрении отличается благоприятным течением. Если вовремя начать лечение, человек может сохранить работоспособность, адаптацию в социуме.

Симптоматика однако постепенно будет прогрессировать, поэтому качество социальной адаптации может постепенно ухудшаться. Нередко работа выполняется облегченная, под постоянным присмотром родственников. Примерно в 37% случаев удается добиться стойкой длительной ремиссии. Если заболевание проявилось в детском возрасте, большей части несовершеннолетних удается завершить обучение в школе.

Суицид в течение 5 лет совершает 2% больных. Еще 14% получают вторую группу инвалидности. У 23% больных в течение многих лет клиническая картина почти не меняется, симптоматика прогрессирует медленно.

Статья мне нравитсяСтатья не нравится

отличия, может ли перейти, одно и тоже

. 

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) относится к неврозам. Всегда имеет отправную точку (причину), которая привела к нарушениям работы ЦНС. Проявляется, как тревожность, навязчивые идеи, заставляющие человека совершать определенные действия многократно, не обращая внимания на то, что он выходит за рамки нормального поведения.

Невроз и шизофрения

ОКР и шизофрения — это не одно и то же, а два совершенно разных заболевания. Невроз начинается с острого, травмирующего психику процесса:

• физическое, эмоциональное истощение;
• потеря близкого человека, домашнего животного;
• детские страхи;
• тяжелый недуг, который заставляет переосмыслить действительность;
• постоянный стресс.

Обсессия сочетается с фобическими расстройствами, определенными действиями, которые повторяются регулярно. Такого рода отклонения делят на 2 типа.

1. Относительно безопасные.
2. Приводящие к иррациональному страху, вызывающие сильную тревожность.

К первому относят отклонения, характеризующиеся сравнительно спокойным течением, не приносящим вреда пациентам. Стремление говорить о своих воспоминаниях всем и каждому.

Второй характеризуется постоянным самоанализом, что часто приводит к попыткам отстранения от общества, отказу от определенного вида деятельности.

При шизофрении невозможно установить причину. Это заболевание передается генетически, имеет хроническую форму течения.

Может протекать непрерывно или проявляться приступообразно, сменяясь ремиссией. Вышеописанные факторы-провокаторы ОКР не могут быть причиной шизофрении, а только усугубляют ее течение. Соответственно, невроз не может перейти в шизофрению, но может быть сопутствующим симптомом.

Основные отличия

Шизофрения разительно отличается от ОКР. Невротики сохраняют здравый смысл, способны критически оценивать свои действия, состояние. Они отдают себе отчет, что подобное состояние не является нормой, пытаются активно решить проблему самостоятельно или обратившись к специалисту.

Главное отличие шизофрении от ОКР — неспособность пациентов обозначить свое местоположение, время, собственное «Я».

У больных расщеплены все психические функции. Даже после выхода из состояния психоза, пациент остается некритичным, ведет себя странно, его высказывания вызывают недоумение у окружающих. Шизофреников тяготит непонятное состояние, но к врачу они не спешат, а стараются скрыть свою проблему, причем не только от окружающих, но и от самих себя.

Отличие от шизофрении ОКР заключается в состоянии пациентов во время появления галлюцинаций. Они имеют место при многих расстройствах. Так, невротик видит краткосрочное явление, в котором есть смысл, связывающий патологическое состояние с отправной точкой: темные круги, мелодии, визуальные образы. Галлюцинации появляются чаще перед сном, когда мозг практически отключен, и в момент пробуждения, пока мозговая деятельность еще слаба.

У шизофреников галлюцинации носят насильственный характер.

Они слышат голоса, которые часто критикуют поведение их или окружающих, пытаются склонить к определенным действиям, ритуалам. Такой процесс наводит страх на пациента, он пытается укрыться. Больные уверены, что эти голоса — послания свыше. Бред проявляется при шизофренических расстройствах. Ненормальные идеи переносят шизофреника в совершенно другую реальность, подменяя настоящие понятия. Если больного начинают разубеждать в его взглядах, он реагирует агрессивно, отказывается от общения.

Невроз при шизофрении

В классификации МКБ-10 это состояние отражено, как псевдоневротическая шизофрения (не путать с настоящей шизофренией). Такое состояние может протекать 10-30 лет, не доставляя пациенту особого дискомфорта. Человек больше страдает от невроза и необоснованного страха. Дефект личности не прогрессирует, галлюцинации и бред отсутствуют.

Основные симптомы ОКР при шизофрении:

• странное поведение;
• эмоциональная нестабильность;
• желание исследовать области философии, учения, связанные с оккультными науками, теориями абстракционизма;
• нежелание заниматься своей внешностью, полная апатия в этом отношении; снижение продуктивности, нежелание работать;
• необоснованные страхи;
• появление идей, которые в восприятии индивида становятся сверхважными. Пациентам кажется, что их стремления недооценивают.

Индивид обычно сохраняет связи с социумом. Работа его не удовлетворяет, он старается найти место, где можно избежать проблем, зарабатывать, не прикладывая особых усилий. Семьи пациенты этого типа заводят очень редко, т. к. испытывают проблемы в общении с противоположным полом или предъявляют слишком высокие требования. Имеющиеся страхи прогрессируют, доходят до абсурдности.

Деперсонализация и ОКР

Деперсонализацию считают отдельной болезнью, но она может сопровождать некоторые психические расстройства. Доказано, что такое состояние может наблюдаться у любого человека в разные моменты жизненного цикла.

Деперсонализация при ОКР носит защитный характер. Организм пытается адаптироваться к определенным жизненным сложностям, мозг старается отстраниться от мучительных воспоминаний. Пациент полностью осознает всю бредовость состояния, но не может совладать с ним, воспринимая себя совершенно по-другому. Появляется сильное желание освободиться от навязчивых мыслей, почувствовать облегчение.

Шизофреники принимают деперсонализацию, как должное, теряя собственное «Я», превращаясь в совершенно другую личность.

Причины, провоцирующие появление синдрома деперсонализации:

• сильное потрясение;
• длительная вялотекущая клиническая депрессия;
• травма, приведшая к изменению психологического статуса;
• шизофрения, ОКР, маниакальный синдром, аутизм;
• наркомания, алкоголизм.

У невротиков деперсонализация часто становится следствием самокопания, когда пациенты начинают задумываться о том, чего достигли в свои годы, пытаются восстановить в памяти события, которые не способны исправить, корят себя за это. При шизофрении деперсонализация может привести к состоянию, близкому к коме.

Проблема не требует особого лечения у невротиков. Обычно носит кратковременный характер. Проявляется потерянностью, неспособностью здраво оценивать ситуацию, страхом сойти с ума. Пациенты не ощущают чувства голода, могут отказываться справлять естественные нужды. т. к. чувствуют себя словно в чужом теле.

Диагностика

Определить, ОКР или шизофрения у пациента, поможет диагностика.

При компульсивном расстройстве пациенты страдают от депрессии, слабости, могут впадать в деперсонализацию, но личностные качества, индивидуальность сохраняются. Невроз обратим. Курс психотерапии возвращает больных в нормальное состояние. Они способны прекрасно справляться с конфликтными ситуациями, не впадая в крайности, не обращать внимания на сложности, возникающие в процессе работы, отношений с противоположным полом. ОКР не может перейти в шизофрению. Это два разных расстройства. Первое относится к психологическим, второе к психиатрическим, является хроническим.

Шизофреник — бомба замедленного действия. Апатоабулический синдром нарастает с течением времени. Появляется дефект личности. Эмоциональные аспекты жизни становятся недоступны. Появляются голоса, указывающие, что делать, как. Собственная личность теряется, индивид становится безынициативным. Болезненные фантазии затрагивают самые потаенные уголки души, нарушая равновесие между осознанием реальности и вымысла. Шизофреники не отдают себе отчета в том, что больны. Попытки намекнуть на это вызывают волну агрессии, пациенты отстраняются. Часто состояние апатии переходит в фазу, когда индивид становится беспомощным, неспособным заботиться о себе. Установить точный диагноз помогает тест на невроз.

Терапия

Лечение ОКР сводится к психотерапии. во время занятий с пациентами проводится профилактика социальной дезадаптации. Главная цель сессий — определить точку отсчета. Устранив причину, пациенты могут вернуться к нормальной жизни. Купирование симптоматики проводится только в отдельных случаях. Могут быть назначены легкие седативные препараты, при серьезном психозе используют антидепрессанты. После лечения пациентам рекомендуется избегать сильных потрясений и посещать врача хотя бы раз в год.

Шизофрения лечится медикаментами. Препараты могут быть назначены пожизненно.

Психотерапия целесообразна только у пациентов, сохраняющих здравый смысл, при сочетании ОКР и шизофрении.

Заключение

ОКР характеризуется появлением навязчивых мыслей. Пациент не может контролировать процесс, но старается всеми силами выйти из этого состояния, осознавая проблему. Шизофрения передается по наследству, носит хронический характер. Заболевание может никак себя не проявлять до определенного возраста. Но отклонения могут сочетаться. В таких случаях говорят о диагнозе псевдошизофрения. Это состояние характеризуется сохранением личности, что отличает его от настоящей шизофрении.

Разница между психозом и неврозом

Что такое психоз?

Психоз — это симптом психического заболевания или расстройства мозга, при котором человек теряет связь с реальным миром.

Таким образом, человек, страдающий психозом, может проявлять так называемые психотические симптомы, такие как галлюцинации или бред.

Когда психотический человек находится в бреду, он может проявлять признаки грандиозного мышления или крайнего параноидального поведения. Поэтому они могут думать, что у них есть особые способности или что люди хотят их получить.

Психоз может возникать временно у людей, которые страдают от травмы, такой как тяжелая утрата, но может даже случиться, если человек недосыпает.

Психоз — это характерная черта психических заболеваний, таких как шизофрения и биполярное расстройство (маниакальная депрессия) или шизоаффективное и шизофреноформное расстройства, но психоз также может быть вызван органическими нарушениями мозга.

Кататония и неорганизованные мысли также относятся к психозам. Люди могут вести себя очень возбужденно, если у них кататония, а люди с дезорганизованным мышлением могут говорить очень бессмысленно и нелогично.

Галлюцинации могут принимать форму людей, которые видят или слышат то, чего не существует. Они могут разговаривать с людьми, которых не существует, кроме них самих.

Проблемы со здоровьем иногда могут привести к психозу. Психозы, которые присутствуют при психических заболеваниях, часто имеют генетический компонент. Таким образом, расстройства с психозами часто передаются по наследству.

Важно проверить все возможные нарушения, которые могут быть причиной проблемы. Другими словами, психотическое поведение может быть не психическим заболеванием.

Инсульт, деменция или даже энцефалит или недостаток витамина B12 могут вызвать психозы.

Психоз вызывает серьезные нарушения повседневного функционирования. Большинство людей с этими состояниями серьезно страдают и могут быть не в состоянии общаться с другими и могут уйти из общества.

Психотические расстройства сопряжены с высоким риском членовредительства и неспособности к самообслуживанию.

Лекарства, обычно нейролептики, используются для лечения тяжелых психотических симптомов. Психотерапия и консультирование также могут использоваться, чтобы помочь людям справиться со своими проблемами.

Что такое невроз?

Невроз — это группа психических расстройств, включающая в себя тревогу, фобии, обсессивно-компульсивное расстройство, депрессию и истерию. Невроз — это не конкретное психическое расстройство.

Это не включает галлюцинации или бред, и люди хорошо осведомлены о реальности, но они склонны реагировать и реагировать очень неадаптивно на свое окружение.

Люди с неврозами плохо переносят стресс и развили пагубную реакцию на него.Степень и тяжесть неврозов очень разнообразны.

Тип развивающегося невроза также очень разнообразен и может включать несоответствующий уровень агрессии, перфекционизм, навязчивые идеи, негатив и крайнюю тревогу.

Исследования показали, что наследственность играет роль в развитии неврозов, наряду с тем, как человек воспитывается и в какой среде он живет.

Неврозы обычно не так серьезны, как психозы, по влиянию, которое они оказывают на повседневное функционирование человека.

Однако неврозы по-прежнему могут быть очень вредными, поскольку люди не могут полностью реализовать свой потенциал в результате невротизма.

Неврозы, хотя и изнуряющие, не несут в себе такого высокого риска членовредительства или отсутствия ухода за собой, как психотические расстройства.

Это не означает, что невротики не причиняют себе вреда, но скорее, вероятность причинения себе вреда не так высока для невротиков, как для психотиков.

Различные комбинации лекарств, психотерапии и консультирования могут помочь людям преодолеть свои неврозы.

В чем разница между психозом и неврозом?

Определение

Психоз — это симптом основного заболевания, а невроз — это группа расстройств.

Проверка реальности

Психоз — это когда человек потерял связь с реальностью; это не случай невроза.

Галлюцинация

Психоз включает галлюцинации и бред; это не относится к неврозам.

Напряжение

Невроз — это неадаптивная реакция на повседневный стресс, а психоз — это нечто большее.

Степень обесценения

Психоз приводит к серьезным нарушениям нормального повседневного функционирования, тогда как невроз приводит к легкому нарушению нормального повседневного функционирования.

Самоповреждение

Психоз сопряжен с высоким риском членовредительства, в то время как невроз, как правило, не несет такого высокого риска самоповреждения.

Критерий диагностики

Психоз является диагностическим критерием шизофрении, биполярного расстройства и шизоаффективного расстройства, а невроз — нет.

Компонент OCD

Невроз включает обсессивно-компульсивное расстройство и многие тревожные расстройства и фобии. Психоз не является симптомом или названием этих расстройств.

Лекарства

Психоз лечат антипсихотическими средствами, а неврозы таким способом не лечат.

Таблица сравнения психозов и неврозов

ПСИХОЗ	НЕВРОЗ
Это симптом расстройства	Это группа расстройств
Человек потерял связь с реальностью	Человек не потерял связи с реальностью
Галлюцинации и бред — обычное дело	Галлюцинаций и бреда нет
Более чем дезадаптивный ответ на повседневный стресс	Неадаптивная реакция на повседневный стресс
Вызывает серьезные нарушения повседневного функционирования	Вызывает легкое нарушение повседневной жизнедеятельности
Повышенный риск членовредительства	Снижение риска членовредительства
Диагностические критерии шизофрении, биполярного расстройства, шизоаффективного расстройства	Не является диагностическим критерием шизофрении, биполярного расстройства, шизоаффективного расстройства
Не включает обсессивно-компульсивное расстройство, тревожные расстройства и фобии	Включает обсессивно-компульсивное расстройство, тревожные расстройства и фобии
Лечится антипсихотическими препаратами	Обычно не лечится антипсихотическими препаратами

Краткое изложение психозов и неврозов:

• Психоз — это симптом расстройства, при котором человек теряет связь с реальностью.У человека с психозом часто появляются галлюцинации или бред.
• Невроз — это группа расстройств, при которых человек неадекватно реагирует на повседневный стресс.
• Расстройства, характеризующиеся психозом, включают шизофрению, биполярное расстройство и шизоаффективное расстройство.
• Примеры неврозов: обсессивно-компульсивное расстройство, тревога и фобии.
• Психоз оказывает более негативное влияние на способность человека действовать в повседневной жизни, чем невроз.
• Психоз лечится антипсихотическими средствами, а невроз обычно не лечится антипсихотиками.
• Как при неврозах, так и при психозах, для помощи человеку может использоваться комбинация психотерапии, лекарств и консультирования.
• Оба эти состояния истощают человека, но психоз хуже в том смысле, что человек не осознает реальности.

Доцент биологии, доктор философии по количественной биологии в США

Dr.Рэй Осборн получила образование в Южной Африке и США. Она имеет диплом с отличием бакалавра наук в области зоологии и энтомологии и степень магистра наук в области энтомологии Университета Натала в Южной Африке. Она получила степень доктора философии в области количественной биологии в Техасском университете в Арлингтоне, а также степень специалиста по информационным сетям и AAS в области компьютерных информационных систем в муниципальном колледже округа Боссье в Луизиане. диапазон уровней образования и преподавание различных классов биологии.По образованию она преподаватель, исследователь и специалист по информатике. Она имеет опыт писателя, исследователя и преподавателя в колледже, а в настоящее время работает писателем-фрилансером и редактором. Среди ее достижений — получение должности и повышение до адъюнкт-профессора биологии в США, а также публикация статей в рецензируемых журналах. Ее родной город — Питермарицбург в Южной Африке, где ее основным увлечением и хобби является наблюдение за птицами.

Последние сообщения доктора Рэй Осборн (посмотреть все)

: Если вам понравилась эта статья или наш сайт.Пожалуйста, расскажите об этом. Поделитесь им с друзьями / семьей.

Укажите
Д-р Рэй Осборн. «Разница между психозом и неврозом». DifferenceBetween.net. 14 августа 2018.

Шизофрения — AMBOSS

Последнее обновление: 17 декабря 2020 г.

Резюме

Шизофрения — тяжелое психическое расстройство, характеризующееся хроническим или рецидивирующим психозом. Большинство людей с шизофренией первоначально испытывают симптомы в возрасте 20 лет.Точный механизм неизвестен, но считается, что он связан с повышенной дофаминергической активностью в мезолимбическом нейрональном пути и снижением дофаминергической активности в префронтальном кортикальном пути. Клинические признаки включают положительные психотические симптомы, отрицательные психотические симптомы, когнитивные нарушения, аномальное двигательное поведение (например, кататонию) и симптомы настроения. Основа лечения — психообразование и антипсихотическая терапия с антагонистами дофамина.

Эпидемиология

• Распространенность: ^[1]
• Пол: ♂> ♀ (∼1.4: 1) ^[2]
• Возраст начала: от позднего подросткового возраста до середины 30-х годов ^[3]
  • Мужчины: обычно в возрасте до 20 лет
  • Женщины: обычно поздно 20

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

• Генетические факторы: риск значительно увеличивается, если затронуты также родственники ^[4]
• Факторы окружающей среды
  • Стресс и психосоциальные факторы
  • Частое употребление каннабиса в раннем подростковом возрасте (связано с увеличением заболеваемости и ухудшением положительных симптомов) ^{[5] [6]}
  • Городская среда
  • Рождение поздней зимой или ранней весной
  • Старший возраст отца при зачатии

Патофизиология

Структурные и функциональные изменения в головном мозге ^{[8] [9]}

Клинические особенности

Шизофрения обычно проявляется в виде негативных симптомов и психоза (напр.g., социальная изоляция), которая предшествует положительным психотическим симптомам (например, галлюцинациям и причудливым бредам). ^[3]

Положительные симптомы психоза

Галлюцинации

• Определение
  • Галлюцинации: аномалии восприятия, при которых сенсорные переживания возникают в отсутствие внешних стимулов
  • Иллюзии: аномалия восприятия, при которой реальные внешние стимулы неверно интерпретируются
• Типы
  • Слуховые (наиболее распространенные)
  • Визуальные
  • Соматические (тактильные)
  • Вкусовые
  • Обонятельные

Бред

Шизофрения.com

(Отрывок из «Наркотики, мозг и поведение» — Тиммонс и Гамильтон) A. ВВЕДЕНИЕ Б. КЛАССИФИКАЦИЯ ШИЗОФРЕНИИ В. ДОКАЗАТЕЛЬСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ ОСНОВ ШИЗОФРЕНИИ D. БИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ШИЗОФРЕНИИ E. РЕЗЮМЕ Вернуться к главной таблице Содержание учебника ШИЗОФРЕНИЯ КАК МОДЕЛЬ ДИСФУНКЦИИ ДОФАМИНА Одна из определяющих характеристик продвинутых организмов — способность чтобы делать гибкие, но адаптивные ответы на раздражители окружающей среды.Эти раздражители могут возникать внутри организма или воздействовать на него извне. Возникающее в результате несметное количество стимулов варьируется по яркости от едва заметных к интенсивному. Стимулы в интенсивном диапазоне обычно считаются быть биологически значимыми, независимо от того, происходят ли они в организме или встречаются во внешней среде. В любой момент организм может столкнуться со многими раздражителями. что можно было предпринять, но на самом деле только некоторые из них становятся целями поведения.Психологи представили этот процесс как систему из дисков и наград . Особое сочетание стимулы, возникающие из внешнего мира и из физиологии организм запускает мозговую деятельность, которая имеет два основных эффекта: заряжает энергией поведение, а управляет поведением . Например, если физическое лицо провел несколько часов без еды, раздражители, возникающие изнутри тело производит эффект, который можно назвать голодом.Эти стимулы может усиливаться внешними сигналами, такими как положение рук на часах, телевизионная реклама нездоровой пищи или другой еды, связанной с Предметы. Будет возрастать активность, и при соответствующем обстоятельства, эта деятельность будет направлена ​​на продукты питания. Потребление еды считается полезным и снижает раздражители, которые изначально активизировал поиск пищи. Схема, описанная выше, отражает работу системы вознаграждения, и, как обсуждалось в предыдущих главах, считается, что эта система на активность катехоламинов в волокнах, которые возникают из клеток в средний мозг и проецируются на различные области переднего мозга. Обычно эта система систематически организует поведение, что не только улучшает способность организма выживать, но также облегчает психологам сформулировать законы поведения.Когда эта система не работает нормально, поведение пострадавшего человека выходит за рамки обычных ожиданий, и какой-то ярлык прикреплен, чтобы указать на проблему в поведенческой регулировка. Поведение человека может подпитываться неподходящим раз (или на несоответствующем уровне), или он может быть направлен на достижение цели объекты, которые не подходят или даже не существуют. Рассмотрим пара примеров перед тем, как перейти к основной части этой главы. Одно из поведенческих расстройств, связанных с системой вознаграждения. как по симптомам, так и по лечению — гиперкинез или гиперактивность. Это расстройство обычно проявляется в раннем детстве и значительно чаще поражает мальчиков, чем девочек. Эти дети редко требуют стационарного ухода, но представляют огромные проблемы учителям и родителям. Расстройство характеризуется внушительной и непрекращающаяся физическая активность.Ребенок обычно рано начинает день с громким общением с родителями, братьями и сестрами, дом, натыкаясь на вещи и ломая их, вступая в драки, проливая еда и так далее. В школе ребенок отвлекает других, отказываясь оставаться на месте, не выполняет проекты и, как правило, плохо работает. Перед сном — не исключение из преувеличенной активности и нескольких поправок. вероятно, потребуется до того, как ребенок и опекун потеряют сознание в сон. В контексте системы вознаграждений, описанной выше, гиперкинез безусловно, можно рассматривать как усиление активизирующего аспекта влечений, но это также можно охарактеризовать как отсутствие направленного поведения. Конечно, расстройство теперь официально называют вниманием дефицитное расстройство. Именно в этом плане один из самых парадоксальных и эффективные методы лечения выходят на сцену. Поведение этих детей казалось бы, не требует дополнительной стимуляции, но является одним из самых эффективных лечение — это прием амфетаминов.Известно, что амфетамины способствуют функционированию нейронов, которые высвобождают катехоламины, и было показано, что они усиливают вознаграждение или служат как награды сами. Самая популярная интерпретация эффективности амфетаминов при лечении гиперкинеза заключается в том, что лечение усиливает вознаграждение и дает больше направления поведения. В обоих гиперкинетических и нормальных детей (и взрослых в этом отношении) амфетамины могут увеличивать продолжительность концентрации внимания, которая имеет тенденцию нормализовать поведение гиперкинетических дети (e.g., Zahn, et al, 1980). Аутизм это еще одно расстройство, которое может включать дисфункцию системы вознаграждения, хотя связи были менее прямыми, чем в случае гиперкинеза. Расстройство характеризуется уходом от других людей и неспособность реагировать на многие внешние раздражители. Стереотипное поведение распространены и могут включать сидение и раскачивание, манипулирование предметом над и более, или настаивая на выполнении определенных процедур (например,г., ложусь спать) быть следовали в ритуальных деталях. Это очень серьезное и сложное заболевание. это включает языковые трудности и серьезные трудности с обучением, но по крайней мере некоторые из симптомов могут быть связаны с системой вознаграждения. Эти аспекты расстройства практически являются зеркальным отражением гиперкинеза. Энергия поведения ниже нормы и узко направлена ​​только на несколько стимулов, игнорируя многие другие стимулы, относящиеся к нормальный человек.Хотя нет никаких особых лекарств которые полезны, есть ссылка на систему вознаграждений через некоторые из эксперименты на животных, которые обсуждались в предыдущих главах. В в частности, некоторые работы Харлоу и его коллег (например, Harlow and Suomi, 1971) показали, что изоляция детенышей обезьян как от матери, так и от сверстники производили стереотипные движения, уход от других людей, пренебрежение внешними стимулами, и (помещая это в контекст нашего настоящего обсуждение) значительное снижение уровня норэпинефрина в мозге. Одно из современных взглядов на это заболевание, что оно может включать эндорфинов, был выдвинут Калатом (1978) исключительно на основании поведенческих симптомов. В соответствии с этой моделью наблюдение, что лечение налоксоном, блокатором эндорфинов, в некоторых случаях может облегчить симптомы. Тесное взаимодействие между эндорфиновые системы и дофаминовые системы могут, в конечном итоге, сформировать основу для лучшего понимания аутизма. Шизофреническое расстройство сыграло решающую роль в развитии системы классификации поведенческих расстройств. Уже давно прототип группы серьезных нарушений мыслительных процессов, которые называются психозами. Менее серьезные нарушения приспособления к жизни называются неврозы. Это старые термины, и их происхождение кажется странным обратным. в свете современных знаний. Термин психоз означает заболевание разум, что кажется достаточно разумным, за исключением того, что термин невроз означает заболевание нейрона, подразумевающее более физическую основу для менее серьезных поведенческие расстройства. Термины невроз и психоз отражают в своем первоначальном значении родственная дихотомия классификации, а именно: органических против функциональных . Эти противоположные взгляды на корни психических расстройств уходят корнями в история (цит. по Stein & Wise, 1971): Святой Августин (около 400 г. н.э.) придерживался функциональной точки зрения и утверждал что «нет беспорядков, не связанных с колдовством, и, следовательно, из ума.»Совсем недавно Тудикум (1884) сделал интересное предложение о том, что «… многие формы безумия вызваны химическими ядами, бродящими в теле ». Это не праздные философские понятиях, потому что в самом прямом смысле они задают курс на эффективные лечение. В чистом смысле можно было бы ожидать, что поведенческие методы работают. для функциональных расстройств, в то время как химиотерапевтические методы могут быть лучше при органических нарушениях.Эти предположения явно завышены, потому что известных взаимодействий между поведением, окружающей средой и мозгом, но тем не менее, они предоставляют общие предложения по типам лечения которые, скорее всего, добьются успеха. Исторически сложилось так, что в лечении тяжелые расстройства, основанные на понимании органических причин. В умственное ухудшение, сопровождающее запущенные стадии сифилиса в значительной степени контролируется пенициллином.Пеллагра, болезнь, которая начинается как кожное заболевание и в конечном итоге приводит к серьезному ухудшению психического состояния, можно контролировать, корректируя дефицит ниацина в диете. Возможно, наиболее впечатляющим успехом было лечение (хотя и не лекарство) от шизофрении. Эта болезнь поражает более одного процента населения и носит хронический и прогрессирующий характер. Это составляет более половины постоянно проживающих в психиатрических больницах.Как указано в главе 4 наблюдался неуклонный рост числа постоянно институционализированных пациенты психиатрических больниц в первые десятилетия этого века. Этот резкий рост был прежде всего отражением роста населения, возможно, немного раздут из-за все более благоприятного отношения к стационарное лечение. Шизофрения была одним из основных факторов это терпеливое население, и, казалось, не видно конца.Потом, после середины 1950-х гг. количество хронически госпитализированных пациентов резко упал. Это сокращение можно отнести к развитию новых препаратов, важнейшим из которых был хлорпромазин. (К сожалению, многие из этих пациентов не получают адекватной помощи вне учреждений и попадают в обстановку, например, живя на улице, когда они больше не принимают лекарство и возвращаются к полным симптомам болезни.) Как указано в главе 4, хлорпромазин был разработан французскими врач Лаборит, как вегетативный стабилизатор. Воздействие этого препарата как антипсихотический агент превзошел все ожидания. В препарат позволил пациентам вернуться на попечение своих семей, или в учреждения менее длительного ухода. Даже не обращая внимания на огромное сокращение В страданиях людей роль хлорпромазина трудно переоценить.В 1965 году хроническая госпитализация обходилась примерно в 7000 долларов в год. Сегодняшний затраты могут быть более чем в десять раз больше. Ежегодная финансовая экономия по самым скромным подсчетам в сотни миллионов долларов! Эффективность хлорпромазина при лечении шизофрении подготовить почву для разработки реалистичных моделей органических причин психических заболеваний — причины, основанные на известных функциях нейронных физиология.В этой главе будут прослежены некоторые основные моменты поиска. для правдоподобной, если не валидной нейрональной модели шизофрении. Фундамент ведь этот поиск заключается не только в анализе таких препаратов, как хлорпромазин, но также при более тщательном рассмотрении основных симптомов шизофрении. Термин «шизофрения» подвергся множеству неверных толкований с тех пор, как был впервые представлен (ср., Bleuler, 1950). В расстройство настолько распространено, а симптомы настолько причудливы, что терминология стал частью словаря непрофессионала.Самое досадное неверное толкование это перевод термина шизофрения в раздвоение личности. Хотя корень слова действительно относится к расщеплению, Блейлер видел беспорядок как фрагментация нормальных процессов: «Мысли, чувства и действия не связаны и не направляются какой-либо объединяющей концепцией или целью … фрагментация центрального интегративного процесса «. Именно отсутствие направленной или унифицированное поведение, которое Блейлер использовал для определения основных симптомов шизофрения: Нарушение образа мышления Нарушение аффективных реакций Аутизм или абстиненция Эти первичные симптомы, по отдельности и в совокупности, представляют собой потерю контакта с реальностью.Пациенты показывают очень нетипичную реакцию на их социальные ситуации. Обычно они составляют слова и структуры предложений, их ответы на устное общение могут иметь мало отношения или вообще не иметь к обсуждаемой теме, и их поведение часто расходится с окружающая среда вокруг них. Их аффективные реакции неуместны ситуация со смехом или плачем в «неподходящее» время и т. д. стадиях расстройства аффективное расстройство характеризуется глубокая неспособность испытывать удовольствие.Во всех этих ситуациях пациенты могут проявлять отстраненность от окружающих их людей, и в некотором смысле производят и реагируют на собственные стимулы, а не на внешний мир. Этот отказ также объясняет довольно любопытный Дело в том, что большинство людей не знают человека, страдающего шизофренией. Тем не менее, заболеваемость шизофренией почти такая же, как и заболеваемость. близнецов, и большинство людей знает несколько пар близнецов. Первичные симптомы, описанные выше, часто сопровождаются одним или более вторичных симптомов. Симптомы были названы вторичными, потому что они не обязательно присутствуют во всех случаях шизофрении. Как ни странно, эти симптомы обычно изображаются в литературе как прототипы психического заболевания, поэтому существует естественная тенденция приписывать большее значение этих симптомов в определении шизофрении.Эти вторичные симптомы включают: галлюцинации Заблуждения Паранойя Вторичные симптомы также отражают потерю контакта с реальностью. В галлюцинации обычно слуховые и могут включать голоса, которые инструкции, критика или похвала — но практически без оснований. Может возникнуть заблуждение относительно идентичности, когда пациенты принимают личность известная личность или иллюзии уникальных способностей.На другой стороне монеты, у них могут быть мании преследования или чувства, которые они контролируются уникальными силами. Учитывая причудливую природу их поведение, паранойя, которую могут испытывать эти пациенты будет реально. Люди, на самом деле, будут говорить о них и подозревать их. Тем не менее, паранойя некоторых из этих пациентов настолько сильна, насколько это странно и явно носит патологический характер. Яркие симптомы шизофрении естественным образом приводят к вопросу: Что случилось с этим человеком, что вызвало развитие этих симптомов? Во многих случаях, возможно, удастся найти факторы окружающей среды, которые способствовали расстройству, но есть очень веские доказательства того, что болезнь шизофрения имеет прочную биологическую (органическую) основу, которая, как минимум, предрасполагает человек, чтобы развить симптомы. Распространение возникновения Одним из лучших индикаторов биологической основы шизофрении является независимость от культуры.Расстройство представлено во всех культурах (быть они примитивные или индустриальные, разрешительные или строгие, 1920-е или 1980-е) на ставка около одного или двух процентов. (Этот показатель может показаться низким, пока вы посчитайте реальные цифры для вашего города или примите во внимание, что в Бангоре, штат Мэн, около 400 случаев.) Также существует тенденция к появлению расстройства в раннем взрослом возрасте, предпочтительно поражать людей с эктоморфным типом телосложения и (что любопытно) быть гораздо менее вероятным у тех, кто страдает ревматоидным артритом или Болезнь Паркинсона.Ни один из этих факторов не кажется важным. с точки зрения экологических явлений, которые могут спровоцировать болезнь. Генетические шаблоны Вторая линия доказательств биологической основы шизофрении — это сильная генетическая закономерность встречаемости (см. Heston, 1970; Nicol and Gottesman, 1983). Наиболее прочная связь наблюдается между монозиготными (однояйцевыми) близнецами. В случаях, когда один из членов монозиготной пары близнецов болен шизофренией, вероятность того, что другой участник также страдает шизофренией, составляет 46%.Таким образом, примерно в половине случаев у одного из близнецов не развивается шизофрения, даже если генетический состав идентичен; но патология все еще является нормой, поскольку только около 13% считаются нормальными. Дизиготный или разнояйцевые близнецы, как братья и сестры, разделяют примерно половину генетической информации. Когда был поставлен диагноз брату или сестре или одному члену разнояйцевой пары близнецов. у другого члена шизофрении вероятность 10-15% страдает болезнью.Точно так же ребенок шизофреника родитель имеет вероятность стать шизофреником примерно в 15 раз что у населения в целом. Хотя отношения не идеальны, явно существует высокая корреляция между близостью генетического родства больному шизофренией и вероятность развития расстройства (см. рис. 7.1). Следует сделать одно предостережение относительно интерпретации экспериментов. которые призваны показать взаимосвязь между генетикой и заболеваемостью шизофрении (или любой другой характеристике).Также есть сильная корреляция между генетическим родством и окружающей средой. Если дом окружающая среда заставляет одного ребенка становиться шизофреником, не так ли? может привести к тому, что братья и сестры (или особенно близнецы) станут шизофрениками? Стоит ли удивляться, что у родителя, страдающего шизофренией, возникает ребенок с похожими характеристиками? Хотя это обоснованная критика, есть несколько экспериментов, которые дают контраргументы.В некоторых случаях, было возможно найти диагностированных шизофреников, у которых есть близнецы или братья и сестры, воспитанные с рождения или в раннем детстве в приемных семьях дома. Результаты этих исследований показывают сопоставимые отношения. к описанным выше. Вероятность развития шизофрении составляет более предсказуемо на основе психического здоровья биологической матери, чем на приемную мать. Одно из самых ярких исследований генетических и экологических на шизофрению оказывает влияние четверка Genain (Rosenthal, 1963).Эти четверные девочки были предметом интенсивных исследований в течение определенного периода времени. много лет. Хотя невозможно было устранить всю неопределенность, казалось вероятным, что они были монозиготными. Один из этих детей развил симптомы шизофрении в раннем возрасте. Все три оставшихся четверки развиты симптомы, варьирующиеся от явной шизофрении до шизоидных наклонностей в последующие годы. Возраст начала и тяжесть симптомов были связаны с массой тела при рождении, самый легкий вес при рождении показывает самый ранний и самые тяжелые симптомы.Отец девочек и его мать оба страдал шизофренией. У мамы девочек были проблемы (не последними из которых были муж-шизофреник и четвероногие дочери!), но не был диагностирован как шизофреник. Это тематическое исследование, вероятно, прекрасный пример выводов, которые следует сделать о роли генетики и окружающей среды при шизофрении: кажется очевидным, что генетическое наследие может обеспечить сильную предрасположенность к шизофрении, но проявится ли болезнь или нет, может быть определено другими такие факторы, как домашняя среда, дородовая среда, диета факторы и даже другие генетически обусловленные характеристики. Действие лекарственных препаратов и шизофрения Когда Лабори разработал хлорпромазин, его основной мотивацией было найти препарат, который стабилизирует вегетативную активность. В частности, тот, который стабилизирует стрессовую реакцию в центре, блокируя вегетативную нервную систему. системное отражение интерпретации ответа мозга. Наркотик оказал такое сильное влияние на снижение стрессовой реакции, что довольно быстро был принят для лечения пациентов, страдающих от тревог, возникающих из-за реальных или воображаемых стрессоров в их жизни.В на языке того времени это был главный транквилизатор . Хлорпромазин, как и любой другой препарат, обладает множественными эффектами, и некоторые из них эти эффекты вызывают беспокойство во время курса терапии. Присутствие из этих так называемых «побочных эффектов» почти всегда приводит к поиску родственные соединения, которые могут разделять терапевтическую эффективность исходного препарата при уменьшении нежелательных побочных эффектов. С годами довольно большое количество родственного фенотиазина составы были введены в клинику.Хотя ни одно из этих соединений был явно лучше, чем хлорпромазин при лечении шизофрении, крупномасштабное клиническое использование фенотиазинов подготовило почву для определения наиболее вероятный механизм действия этих соединений, а именно блокирование рецепторов дофамина. Замечательно тесное соответствие между клиническими эффективность и сродство к дофаминовым рецепторам уже были замечены на рисунке 4.11. Корреляции может вводить в заблуждение, но упорядоченность этих данных почти неизбежно приводит к к заключению, что фенотиазины оказывают положительное воздействие при шизофрении за счет блокирования дофаминовых рецепторов. Идея о том, что шизофрения связана с дисфункцией головного мозга дофаминовая система согласуется с несколькими типами наблюдений за наркотиками действия. Одна линия доказательств касается специфичности фенотиазинов. при лечении шизофрении.Как мы видели в главе 4, оба фенотиазина (например, хлорпромазин) и бензодиазепины (например, Librium) обладают седативным действием. или свойства уменьшения беспокойства. Несмотря на это сходство в лечении из этих симптомов либриум и родственные соединения не эффективны при лечение шизофрении. У бензодиазепинов мало или нет действие на дофаминовые рецепторы. Кроме того, хлорпромазин и родственные ему соединения, похоже, действуют довольно специфично на основные симптомы шизофрении, а не вторичные симптомы (см. выше).Лекарства, которые больше всего эффективны при лечении этих первичных симптомов, также как правило, могут вызывать побочные эффекты, похожие на болезнь Паркинсона, двигательное расстройство, связанное с дефицитом дофамина в определенных областях мозга. Вторая линия доказательств, подтверждающая связь между первичными симптомами шизофрении и дофаминовой системы — это эффекты галлюциногенных наркотики.Такие соединения, как ЛСД, вызывают галлюцинации как у шизофреников. и нормальные люди. Однако эти лекарственные эффекты обычно различны. от симптомов шизофрении, и больные шизофренией узнают галлюцинации, но не связывайте их с их болезнью (см. Hollister, 1962). Эти наблюдения предполагают, что галлюцинации, которые считал Блейлер быть вторичным симптомом шизофрении, может вовлекать недофаминовые системы которые не вовлечены в первичное расстройство. Действие амфетамина, препарат, который стимулирует нейроны, выделяющие дофамин (а также те которые высвобождают норэпинефрин), также усиливают аргументы в пользу участия дофамина при шизофрении. У нормальных людей небольшие дозы амфетамина производят психомоторную стимуляцию. Повторяющиеся высокие дозы амфетамина производят большую стимуляцию, а в некоторых случаях — неразличимый срыв от острой параноидной шизофрении.Как оказалось, диагностическое различие между передозировкой амфетамина и шизофреническим срывом не сразу критично. В любом случае предпочтительным вариантом лечения является прием хлорпромазина или родственного фенотиазина. Этот аргументацию можно расширить, наблюдая за действием амфетамина на шизофреников. Низкие дозы амфетамина, которые производят только мягкая психомоторная стимуляция нормального человека, производит сильное и специфическая активация основных симптомов шизофрении (ср., Яновский и др., 1972). В отличие от отмеченных выше эффектов галлюциногенных препаратов, у пациента связывает эффекты амфетамина с ухудшением состояния шизофреника. состояние. Опять же, фенотиазины эффективны для уменьшения этих симптомов. В поисках химической этикетки Были сотни тщетных и ошибочных попыток определить биохимические основы шизофрении.Многие из этих экспериментов статистически маловероятный подход к поиску уникального химического вещества в крови, моче, слюна или другая жидкость тела больного шизофренией. Были много положительных результатов, но почти все они оказались ложными, с явно уникальным химическим веществом, не связанным с шизофренией, и вместо этого, будучи результатом различий в физической активности, институциональные диета, побочные продукты приема лекарств или количество потребляемого кофе.Этот явно иголка в подходе к стогу сена. Учитывая тысячи тел химические вещества, вероятность выбора одного из них (если он есть) это уникальный маркер шизофрении, действительно очень мало. Гораздо более логичный и позитивный подход к выявлению причин шизофрении состоит в том, чтобы основывать поиск на поведенческих и нейрохимических системах, которые известно, что он вовлечен в болезнь шизофрении. Модель шизофрении основанный на функции определенного набора нейронов, будет гораздо более правдоподобно, чем просто основанное на наличии или отсутствии какое-то химическое вещество. Модель DBH Обоснование Одной из наиболее привлекательных нейронных моделей шизофрении является так называемая «Модель DBH» (дофамин-бета-гидроксилаза) это было выдвинуто несколько лет назад Stein and Wise (1971). Модель почти наверняка ошибочна по крайней мере в некоторых деталях, но он является образцовым из-за его проверяемости, его основы на известных физиологических процессы и связь этих процессов с поведением.Мы будем проследить эту модель в некоторых деталях, потому что ее части могут быть правильными, и потому что он служит отличной моделью подхода, который искать корни любого органического расстройства поведения. Изначально теория Штейна и Уайза была сосредоточена на поведенческих аспекты шизофрении. Отсутствие организованного и направленного поведения, неспособность испытывать удовольствие и уход от внешнего окружающая среда указала на дисфункцию системы вознаграждения.Но что может быть причиной ухудшения этих нейронов? Может быть так Тудикум был прав много лет назад, когда предположил, что безумие может быть вызвано каким-то ядом, ферментированным в организме? Если так, то могут быть характеристики этого яда? Учитывая клиническое прогрессирование шизофрении, необходимо наложить несколько ограничений на такие яд. Он должен производиться более или менее непрерывно в течение в течение многих лет для учета прогрессирующего износа поведения шизофреников.Придется действовать достаточно конкретно на определенные популяции нейронов для учета основных симптомов шизофрении. Он должен быть более или менее невосприимчивым к толерантности, или организм быстро приспособится к этому, вызывая кратковременное расстройство. Наконец, вполне вероятно, что вещество будет присутствовать в относительно небольшое количество, иначе он попал бы в сеть одного из проведено множество биохимических исследований.Что за химикат может это быть? Stein и Wise предположили, что болезнь шизофрении может быть вызвана низким уровнем 6-гидроксидофамина (6-OHDA) циркулирует в кровотоке. Как указано в предыдущих обсуждениях (см. главу 5), 6-OHDA — мощный и специфический нейротоксин. который входит в терминалы нейронов, несущих катехоламин, и физически уничтожает их. Как показано на рисунке 7.2, администрация 6-OHDA на крыс заставляет их перестать реагировать на положительные эффекты стимуляции мозга, отражающей неспособность шизофреников реагировать к удовольствию.Кроме того, эти эффекты можно блокировать хлорпромазином. и родственные фенотиазины. Наиболее вероятный механизм этого защитного эффект — блокада специфических рецепторов, которые участвуют в механизм обратного захвата этих нейронов. Неспособность 6-OHDA к попадание в клетки подвергает его другим метаболическим процессам, которые инактивируют это, защищая ячейку от разрушения, которое произойдет, если 6-OHDA разрешили войти.Последняя особенность, имитирующая болезнь шизофрении заключается в том, что крысы, отравленные 6-OHDA демонстрируют восковую гибкость, причудливую дисфункцию двигательной системы, которая позволяет им «формировать» позы, которые сохраняются в течение длительного времени времени. Но являются ли эти симптомы более чем случайными? Разумно ли подозревать что болезнь шизофрении вызвана нейротоксином, который был изобретен в пробирке биохимика? Если да, то что может вызвать один или два процента населения для производства вещества, в то время как оставшееся население не? Несмотря на внешнее сходство между эффектами 6-OHDA и симптомы шизофрении, модель показалась бы неправдоподобной без какого-либо механизма для производства нейротоксина в организме.Предложение механизма, разработанного Stein and Wise, было одновременно гениальным и проницательным. Oни предположил, что причиной расстройства был дефицит ферментов. DBH как ограничитель скорости Рисунок 7.3 показывает нормальную последовательность реакций образования катехоламина нейротрансмиттеры. Каждому этапу последовательности помогает определенный фермент. что, как правило, ускоряет реакцию. Одна из характеристик последовательность биохимических реакций, такая как эта, такова, что общая скорость превращения исходного соединения в конечный продукт (в данном В этом случае преобразование аминокислоты тирозина в норэпинефрин) может продолжайте только так быстро, как самый медленный шаг.По аналогии, если вода вылили в ведро через ряд воронок, ведро заполнит только настолько быстро, насколько позволяет самая маленькая воронка. В некоторых случаях последовательность биохимические реакции могут быть ограничены количеством доступного соединения для конверсии или по количеству фермента, присутствующего на одной из стадий, или скоростью фермента. В этом конкретном примере было установлено что так называемая ставка ограничивающий фермент находится на этапе 1, превращение тирозина в ДОФА (дигидроксифенилаланин).Фермент называется тирозин. гидроксилазы, которая описывает природу химического действия, которое это облегчает. Расположение реакции ограничения скорости на этапе 1 означает, что в нормальная последовательность событий, этот шаг управляет оставшейся частью последовательности. Как и в случае с конвейерной линией, более высокая активность на этапе 2 преобразует весь DOPA в DA и должен «ждать», пока не сформируется дополнительный DOPA. Аналогичным образом, этап 3 ограничен количеством образующегося DA.Эти явления подтверждаются биохимическими экспериментами, которые показывают, что скромные увеличение или уменьшение ферментов на шагах 2 и 3 не имеет никакого эффекта от последовательности реакций. Напротив, небольшие изменения в активности тирозингидроксилазы отражаются в общем превращении тирозина в норэпинефрин (см. рис. 7.4). Stein and Wise предположили, что шизофрения связана с недостаточностью фермент на этапе 3, дофамин-бета-гидроксилаза или DBH.Если этот фермент присутствует в меньших количествах, чем обычно, он может стать ограничителем скорости фермента и подготовить почву для последовательности событий, показанной на рисунке 7.5. Согласно по этой схеме тирозин будет преобразован в ДОПА, все доступные ДОФА будет преобразован в дофамин, но дофамин будет присутствовать в избытке из-за неспособности быстро преобразовать его в норэпинефрин. Именно этот избыток дофамина способствует аномальным химическим превращениям. иметь место.Доступность дофамина подвергает его действию других ферментов. Детали этих ферментов не важны для настоящего контекста, но Stein и Wise представили биохимические пути, которые может преобразовать дофамин в 6-OHDA. Как только организм сформировал этот нейротоксин, он может быть поглощен нейронами, которые обычно выделяют норэпинефрин или дофамин, и клетки будут разрушены так же, как если бы препарат вводился с помощью иглы для подкожных инъекций.Таким образом, метаболический есть машины, чтобы яд Тудикума «… ферментировался в тела «, а Штейн и Вайз показали, как действие, когда нормальные пути производства нейромедиаторов пошли наперекосяк. Есть также еще одно свидетельство, которое может быть подтверждено DBH. гипотеза. В результате некоторых ранее проведенных биохимических исследований было установлено, что многие пациенты, страдающие шизофренией, имеют характерный запах пота.Крысы, собаки и даже люди могут научиться различать запахи, исходящие от пота шизофреников и то, что получено от нормальных субъектов (Smith et al, 1969). Это вещество было выделено и идентифицировано. Любопытно, что вещество может быть сформирован в несколько этапов, начиная с 6-OHDA и продолжая серия биохимических реакций, которые могут происходить в организме человека. Модель шизофрении DBH подверглась резкой критике.Скептики Отметим, что 6-OHDA как таковой не обнаружен у шизофреников. Ни было продемонстрировано, что 6-OHDA является субстратом, который формирует вещество с определенным запахом. При тщательном рассмотрении некоторые из сходство эффектов 6-OHDA на поощренное поведение у крыс кажутся лишь отдаленно связанными с симптомами шизофрении. Биохимический исследования уровней DBH в головном мозге больных шизофренией (выполнено при вскрытии; Мудрый и Штейн, 1973) показали пониженные уровни, но результаты не были столь драматичными, как можно было бы нравиться.Модель, однако, стала центром обсуждения и дизайна экспериментов на протяжении многих лет. Это также историческое важность, потому что даже если это не окажется точной моделью для болезни шизофрении это замечательная модель для моделей. Именно такая неврологическая модель, основанная на вариациях твердо установленных явлений, которые в конечном итоге откроют тайны шизофрении.В следующем разделе мы обсудим некоторые дополнительные предложения. по природе шизофрении. Некоторые из них выступают против теории DBH, другие согласуются с ним, но ни один из них не является столь глобальным по своему подходу. Другие модели дофамина Теории метаболических путей Является ли первичный нейрональный дефицит при шизофрении дефицитом или нет ДБГ, вероятно, имеет место какое-то нарушение метаболизма дофамина.Детализация этого изменения метаболизма остается неуловимой, потому что из нескольких проблем: В первую очередь проблема диагностики, с «шизоидом». симптомы, проявляющиеся в различных психических расстройствах, которые могут не окажется настоящей шизофренией, а также вероятность того, что несколько могут существовать разные формы шизофрении (мы вернемся к этим проблемам далее в главе). Прогрессивный характер шизофрении также проявляется проблема, потому что некоторые биохимические маркеры расстройства на самом деле может быть более заметным на ранних стадиях, чем после того, как болезнь стала посерьезнее.Наконец, остается тот простой факт, что эти пациенты требуют ухода, и исследователям сложно найти группу пациентов не лечился фенотиазинами или другими известными лекарствами произвести большие изменения в самих исследуемых системах. Несмотря на эти и многие другие проблемы, как показали исследования, если не совсем последовательны, нить доказательств нарушения функции дофаминовые системы. Мудрый и Штейн сообщил в 1973 году, что мозг больных шизофренией в некоторой степени более низкие уровни DBH, чем у нормальных людей того же возраста и пола, которые имели погиб в автокатастрофе. Совсем недавно это биохимическое различие стало возродился с развитием техник, которые более чувствительны, чем полагаясь на данные вскрытия. У некоторых больных шизофренией уровень ниже нормы уровни ДБГ в спинномозговой жидкости, а другие нет.Те, кто показать, что этот дефицит лучше реагирует на лечение фенотиазином а также атрофия головного мозга, что было продемонстрировано компьютерной томографией. методы (Sternberg et al, 1982; ван Каммер и др., 1983). Эти данные не только соответствуют исходным гипотезы Stein и Wise, но также было показано, что фенотиазин активность может быть усилена одновременным введением альфа метилтирозин, мощный ингибитор фермента, ограничивающего нормальную скорость, тирозингидроксилаза.Это лечение, по сути, позволило бы тирозину гидроксилазы, чтобы восстановить свой статус ограничителя скорости, даже перед лицом пониженный уровень DBH. Предполагается, что дисфункция дофаминовых клеток приведет к различным уровни метаболитов катехоламинов за счет изменения относительного участия различных ферментных путей (см. рис. 6.13). Один продукт которая неоднократно была связана с шизофренией — это (HVA) гомованиловая кислота, хотя результаты не так последовательны, как можно было бы надеяться.Пикар и партнеры (1984) обнаружили повышенный уровень HVA, циркулирующего в плазме шизофрении. пациенты. Лечение фенотиазином привело к постепенному снижению HVA уровни в течение 3-6-недельного периода, и улучшение шизофренического симптомы показали сравнимую задержку. Эти данные очень впечатляющие, но Следует также отметить, что другие исследователи сообщили о нормальных Уровни HVA (например, фургон Kammer et al, 1983), которая может усиливаться при лечении фенотиазином. (е.г., Bacapoulos et al, 1979). Одно из возможных решений этого очевидного несоответствия состоит в том, что одна группа измеряли циркулирующие уровни HVA в плазме, в то время как другие измеряли Уровни HVA в мозговой ткани. Эти разные отсеки могут в некотором смысле представляют одну и ту же сцену с разных ракурсов. Амфетамин и амфетаминоподобные соединения также продолжали играть роль в теоретических рассуждениях о шизофрении. Фенилэтиламин (PEA) было обнаружено, что в моче параноидальных шизофреников содержится в два раза больше чем у непараноидальных пациентов или у нормальной популяции (Potkin et al, 1979).Это интересно не только потому, что низкие дозы амфетамина могут усугубить симптомы шизофрении, но также в свете недавних открытий нейрохимические изменения, сопровождающие хроническое введение амфетамина. Трулсон и Джейкобс (1979) вводили крысам большие дозы амфетамина в течение трех недель. Помимо ожидаемого снижения уровней норэпинефрина и дофамина, они также обнаружили снижение серотонина (5-HT) и родственного соединения, 5-HIAA.Также известно, что галлюциногенные препараты влияют на 5-HT и 5-HIAA, и они вызывают такое же ненормальное поведение, как облизывание конечностей и абортивный уход, наблюдавшийся у животных, получавших амфетамин. Нет сомнений в том, что метаболизм дофамина нарушен при шизофрении. пациентов, но мы можем иметь дело с проблемой курицы и яйца: метаболическое изменение является причиной заболевания или отражает реакцию к какой-то более первичной причине, такой как изменение количества рецепторов или чувствительности? Теперь мы переходим к обсуждению некоторых результатов исследований рецепторов. что может помочь подтвердить, что метаболические изменения на самом деле курица (или яйцо). Теории рецепторов Мы уже указывали на мощное взаимодействие между клиницистами. и нейрохимик в демонстрации взаимосвязи между фенотиазином потенции и их способность блокировать дофаминовый рецептор (см. рис. 4.11). Эти отношения стали еще более впечатляющими с введением больше лекарств и открытие различных типов рецепторов дофамина (D1, D2, а может даже D3 и D4).Взаимосвязь между клинической эффективностью и способность блокировать рецептор D2 почти идеальна, в то время как сродство к рецептору D1 практически не связано с клинической эффективностью (см. рис. 7.6). Тогда вопрос становится более конкретным: что делает рецептор D2? В текущие данные свидетельствуют о том, что этот рецептор участвует в функциях нейротрансмиттера. дофамина, которые связаны как с шизофренией, так и с экстрапирамидными двигательная система.Но ключом к важности рецептора D2 может быть его нейромодулирующая функция, а не прямая нейротрансмиссия. Допаминовые рецепторы, по-видимому, опосредуют как транзиторные нейромедиаторы. функции (например, деполяризация) и более долгосрочные нейромодулирующие эффекты которые изменяют клеточный метаболизм (рис. 7.7). Понимание этих двойных эффектов требует введения новой концепции, которая вторых мессенджеров. Нейромедиатор — это первый посланник, и его прибытие к рецептору несет информацию о том, что пресинаптическая клетка была активной (в в связи с этим рецептор на постсинаптической мембране теперь будет называться сайтом распознавания ).Сайт признания может просто подтвердить, что пресинаптическая клетка послала сигнал. Эта информация затем должен быть переведен в клеточный ответ. Обычно мы думаем этого клеточного ответа как краткосрочного по своей природе, отраженного как деполяризация, которая может инициировать потенциал действия для продолжения сообщение на линии. Однако в других случаях результат может быть долгосрочное изменение некоторых аспектов физиологии клетки, например, изменение в количестве рецепторных сайтов или изменении скорости передачи производство или хранение.Во всех этих случаях оказывается, что вторичные посланники вовлечены: сайт распознавания запускает какое-то второе событие, которое может изменить ионный канал (в случае типичной деполяризации) или изменить структуры белков, которые участвуют в ферментных системах или рецепторах конструкции. Две наиболее распространенные системы вторичных сообщений — циклические. AMP и фосфоинозитид цикл. Оба они участвуют в изменениях структуры белка. которые опосредуют как краткосрочные, так и долгосрочные изменения в нейроне.В этом конкретный пример, взаимодействие дофамина с мембранным рецептором D2 ингибирует второй мессенджер, аденилциклазу. Аденилциклаза опосредует преобразование высокоэнергетического соединения АТФ в циклический АМФ. Это обеспечивает энергия для образования протеинкиназы, которая участвует в реакции фосфорилирования для синтеза различных ферментов клетка. Хотя весь этот процесс начинает немного походить на дом, который Джек построил, конечный результат — выброс дофамина в эти рецепторы могут контролировать метаболизм клетки, определяя, например, скорость синтеза нейротрансмиттера (который может или не может быть дофамин в этой постсинаптической клетке).Вернемся к конкретному рецептору типов, взаимодействие дофамина с рецептором D2 ингибирует аденил циклаза, а рецептор D1 усиливает ее. Если предположить превышение активность дофамина при шизофрении, тогда роль фенотиазинов не только блокировать деполяризующие эффекты дофамина на постсинаптическую клетки, но также для обеспечения метаболических функций постсинаптического клетка, чтобы вернуться к норме, препятствуя аномально сильному ингибированию второго мессенджера, аденилциклазы. Вклад эндорфинов Эндорфины (см. Главу 7) также вышли на сцену в попытках предоставить биохимическую модель шизофрении. Ранние отчеты облегчение симптомов шизофрении путем введения (или блокирования) эндорфинов были, вероятно, более восторженными, чем настоящие. Но поскольку понимание этих нейропептиды улучшаются, они почти наверняка будут играть важную роль в лечение шизофрении.Помимо того, что они служат нейротрансмиттерами, эндорфины оказывают как минимум два основных влияния на дофаминовую систему: может модулировать высвобождение дофамина, воздействуя на пресинаптические рецепторы, и они могут изменять количество или чувствительность дофаминовых рецепторов на постсинаптическая мембрана, влияя на механизм фосфорилирования белков описано выше (Volavka et al, 1979; см. рис. 7.8). Некоторые из этих эффектов могут быть непосредственно опосредованы соседними пептидергическими агентами. нейроны.Другие могут включать высвобождение пептидов вместе с дофамином. А как насчет закона Дейла об одном передатчике на ячейку? Один из последних бастионы простоты в моделях мозга, этот закон был довольно тщательно отменен. Увы. На нейрохимических картах мозга теперь есть столбец для сосуществующих пептидов и наличия нескольких веществ-переносчиков кажется скорее правилом, чем исключением (например, Hoekfelt et al, 1984, 1987).Возможно, все еще верно, что только одно соединение служит конкретному нейротрансмиттеру. функция изменения поляризации мембраны, но другие ингредиенты этого синаптического коктейля оказывают важное влияние на такие вещи, как регулирование высвобождения, чувствительность рецепторов и долгосрочное изменения метаболических функций как пресинаптических, так и постсинаптических ячеек (рис. 7.9). Динамический синапс Другой важный аспект нейромодуляции — регуляция рецепторов.Рецепторы и передатчики не являются статическими объектами в смысле замка и ключа, а скорее они находятся в состоянии динамического равновесия, которое можно сравнить с к концепции гомеостаза в других физиологических системах. Мембраны участвующие в высвобождении и приеме нейрохимических веществ имеют реальный период полураспада, это еще один способ сказать, что они изнашиваются и должны постоянно заменены. Мы видели механизмы изменения синтеза, высвобождения, авторецепции, постсинаптический прием и эффекты вторичного мессенджера в следующей ячейке.Обычно, все они организованы для удовлетворения текущих требований нейронной системы. Когда этот сложный набор средств контроля идет не так, возникает болезненное состояние, например может возникнуть шизофрения. Эта динамическая модель синапса также добавляет несколько уровней сложности действиям лекарств, как мы уже видели в предыдущих главах. Динамика действия лекарств может дать ключ к пониманию природы лечебного эффекта.Фенотиазины оказывают немедленное действие, например, успокоение волнения, но облегчение многих из более решительных симптомы шизофрении могут не появляться в течение нескольких недель. Это отложено действия (см. также обсуждение задержки приема антидепрессантов) предполагает что эффекты зависят от долгосрочных метаболических изменений, которые запускаются препаратом. Одна из наиболее подробных моделей терапевтических эффектов. фенотиазинов был разработан Банни и соавторами (например,г., Банни, 1984; видеть Рисунок 7.10). Согласно Согласно этой модели, фенотиазины первоначально блокируют ингибирующую обратную связь, увеличивая Выпуск DA. Это приводит к образованию еще рецепторов DA, ​​, но постсинаптическая активность в конечном итоге блокируется (через несколько недель) сочетание прямой фенотиазиновой блокады и хронической деполяризации. Сложность этой модели выходит далеко за рамки этого текста, но главное — это терапевтический эффект лекарства не всегда можно полностью оценить по их простому блокирующему действию, имитация и другие синаптические действия.Эти действия вызывают реакции, и клеточные системы, на которые влияет препарат, претерпевают долгосрочные изменения чтобы отразить подверженность этим эффектам. Расстройства движения Двигательные расстройства давно связаны с шизофренией. Одним из первых наблюдений была взаимоисключающая природа паркинсонизма. и шизофрения. Каждое заболевание поражает значительную часть населения. и, случайно, можно было бы ожидать, что 1-2% пациентов с болезнью Паркинсона быть пораженным шизофренией.Такие пациенты редки, и некоторые исследователи утверждал бы, что четких случаев не существует. Почему? Как понимание из-за прогрессирования обоих заболеваний дофамин стал средоточием обоих заболеваний, при паркинсонизме, характеризующемся дефицитом дофамина и шизофренией как избыток дофамина. В последнее время акцент сместился на рецепторы, с паркинсонизмом связано слишком мало рецепторов (возможно, результат аутоиммунитета; ср., Глава 7) и шизофрении к слишком большому количеству рецепторов. Хотя оба заболевания связаны с дофаминергической системой и даже с рецепторы D2, анатомические субстраты могут быть отделены (рис. 7.11). Там представляют собой два довольно разных скопления тел дофаминергических клеток (известных анатомы как A9 и A10) в области моста. Регион A9 — это примерно эквивалентно веществу nigra и проецирует волокна в полосатое тело по нигростриатному пути, образующий ядро ​​экстрапирамидного двигательная система.В непосредственной близости к этой системе волокна от Область A10 (вентральная тегментальная область) проецируются на различные части лимбической системы и некоторые области коры головного мозга, большинство из которых связаны с эмоциональной реакцией и — при дисфункции — к шизофрении. Мы уже видели, что фенотиазины блокируют рецептор D2, поэтому неудивительно, что основной «побочный эффект» этих препаратов нарушение экстрапирамидных функций.Фактически, симптомы вызвали эти антипсихотические препараты аналогичны тем, которые возникают при болезни состояние паркинсонизма. Краткосрочные проблемы с этими побочными эффектами не являются непреодолимыми. Дозировку фенотиазинов можно регулировать до свести к минимуму эти эффекты, и появляется некоторая степень толерантности к экстрапирамидным эффектам. Кроме того, экстрапирамидные эффекты может быть облегчено приемом антимускариновых препаратов или выбор фенотиазина, который также блокирует мускариновую активность свойства.Однако в долгосрочной перспективе прогноз несколько мрачный. Если нейромодулирующие эффекты, вызванные фенотиазинами, могут постепенно уменьшают симптомы шизофрении, нет оснований подозревать, что они также не будут постепенно вызывать экстрапирамидные затруднения. Конечно, было продемонстрировано, что галоперидол вызывает прорастание нейронов в нигростриатальной системе (Benes et al, 1979), предположительно в ответ на блокаду рецепторов DA.Клинически, эти эффекты проявляются как неприятные и в значительной степени необратимые снижение экстрапирамидной функции, которое было названо поздним дискинезия (термин поздний, обозначающий задержку развития расстройства). Поздняя дискинезия — это в некотором смысле полная противоположность болезни Паркинсона. Большинство врачей считают, что риск прогрессирования двигательная дисфункция — существенная, хотя и приемлемая цена, за которую нужно платить контроль над прогрессирующими и даже более изнурительными симптомами шизофрения.К сожалению, в настоящее время нет очевидных нейрохимических различие между этими двумя системами, которое позволяет специфическое лечение шизофрения: фенотиазины остаются лекарствами выбора (неохотно). Ранее мы упоминали клиническую сложность шизофрении, это представляет для клинициста множество непонятных симптомов. Более того, есть и другие типы расстройств, которые проявляются симптомами, которые также характеристика шизофрении.Два наиболее известных имитатора расстройством являются передозировка амфетамином и маниакальная фаза биполярного аффективного расстройства. Маниакальные расстройства иногда называют шизоаффективными, неудачный ярлык, потому что он поощряет назначение фенотиазинов. Тейлор (1984) дал подробное обсуждение этой проблемы и дает рекомендации для диагностики и лечения. В диагностике важен семейный анамнез потому что генетическая связь дает дополнительные ключи к разгадке вероятности того, что расстройство может быть аффективным расстройством, а не шизофренией.Более того, диагноз шизофрении на основании возбужденного или причудливого поведения ненадежно, потому что такое поведение также типично для маниакальных расстройств. Тейлор призывает врачей придерживаться старого эмпирического правила: когда ставится диагноз есть сомнения и пациент может страдать тем или иным заболеванием, всегда лечите болезнь, которую легче вылечить. В этом случае аффективное расстройство имеет лучший прогноз.Курс лечения с литий, скорее всего, поможет облегчить маниакальное расстройство. Если диагноз ошиблась, можно начинать лечение фенотиазинами. Если врач выберет шизофрения и начинается хронический курс лечения фенотиазинами, пациент подвергается высокому риску экстрапирамидного поражения. Тейлор указывает, что шизофрения является диагнозом 4-8% госпитализированных, тогда как общепринятая частота шизофрении составляет около 1-2%; Он предлагает что необратимое повреждение мозга — слишком высокая цена, чтобы платить за такую ​​высокую скорость ошибочного диагноза. Принципы 1. Система вознаграждения обычно действует, чтобы стимулировать и направлять поведение к соответствующим стимулам окружающей среды. И норадреналин, и дофамин кажутся вовлеченными. 2. Шизофрения может быть результатом нарушения этой системы, вызывая симптоматические изменения в образцах мышления, несоответствующий аффект и социальная изоляция. 3. Постоянная частота встречаемости во всех культурах и очевидные наследственность шизофрении убедительно свидетельствует о биологической основе болезнь. 4. Хлорпромазин и родственные фенотиазины являются сильными антагонистами. шизофренических психозов. 5. Лекарства, наиболее эффективные при лечении шизофрении, также являются наиболее эффективные блокаторы дофаминовых рецепторов. Эти результаты предполагают, что шизофрения может быть результатом чрезмерной активности дофамина. 6. Модель DBH предполагает, что дефицит фермента заставляет дофамин накапливаются, а затем превращаются в нейротоксин, 6-гидроксидофамин.Этот нейротоксин разрушает норадренергический и дофаминергический терминалы. 7. Другие теории не согласуются с понятием нейротоксина, но почти все предполагают какой-то тип аномалии в дофаминовой системе. 8. Имеются убедительные доказательства того, что у больных шизофренией избыток количество дофаминовых рецепторов. 9. Хлорпромазин и другие препараты, применяемые для лечения шизофрении. обычно требуется несколько недель для достижения полной эффективности.Это предполагает что они могут действовать, запуская нейромодуляторные процессы. 10. Эндорфины, вероятно, участвуют в качестве сопутствующих трансмиттеров с дофамином. и как нейромодуляторы для изменения количества или чувствительности дофамина рецепторы. 11. Экстрапирамидная двигательная система связана с дофамином. волокна. 12. Паркинсонизм — это двигательное расстройство, которое связано с недостаточностью рецепторы дофамина, и пациенты, страдающие этим заболеванием, редко, если когда-либо развить шизофрению. 13. Медикаментозное лечение шизофрении часто вызывает симптомы болезни Паркинсона. что в некоторых случаях может быть необратимым. Условия 6-OHDA Аденил циклаза Амфетаминовый психоз Внимание дефицитное расстройство Аутизм Хлорпромазин Циклический AMP D1 и рецепторы D2 DBH Динамический синапс Эндорфины Экстрапирамидальный система Галоперидол HVA Гиперкинез Нейромодуляция Нигростриатальный путь Паркинсонизм ПЭА фенотиазины фосфоинозитид цикл Основные симптомы Оценить ограничивающий фермент Награда система Шизоаффективный расстройства Шизофрения Второй посланник Позднее дискинезия тирозин гидроксилаза

Тревожные неврозы: симптом тревожного невроза

Твитнуть

---

Невроз тревоги — наиболее распространенная форма психоневроза, встречающаяся у людей с интеллектом выше среднего.Росс определил это как серию симптомов, возникающих в результате неправильной адаптации к стрессам и жизненным нагрузкам. Это вызвано чрезмерными действиями в попытке преодолеть эти трудности.

Симптомы невроза тревоги

Обычно тревожное ощущение стеснения или ограждения из-за чувства беспомощности перед какой-то неопределенной угрозой, психическим беспокойством и напряжением является признаком тревоги.

Вегетативные признаки расширения зрачков, бледность лица, граница потоотделения, тахикардия, сухость во рту, диарея, потеря аппетита, бессонница, снижение либидо и потенции, повышение артериального давления и уровня сахара в крови и др. Сопровождают синдромы тревоги.

Обсуждается взаимосвязь между тревожными состояниями по МКБ-9, фобическими состояниями, обсессивно-компульсивным расстройством и тревожными расстройствами по DSM-III. Приведены данные, которые показывают, что треть тревожных состояний по МКБ-9 диагностируется как аффективные расстройства по DSM-III. Обсуждаются исследования, касающиеся случаев одновременного аффективного и тревожного расстройства. Наконец, делается вывод о том, что, хотя DSM-III имеет нерешенные иерархические проблемы, идентификация двух расстройств, панического расстройства и генерализованного тревожного расстройства, кажется предпочтительной, а включение обсессивно-компульсивного расстройства в число тревожных расстройств — разумным.

Тревога, ГТР, паническое расстройство, фобическое тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство — Эти психические заболевания также называются психоневрозами. Симптомы и нарушения, связанные с ними, очень часто менее серьезны, чем те, которые встречаются при психозах. Однако, как и последнее, они возникают у людей, умственное и интеллектуальное развитие которых шло нормально. Они также очень существенно отличаются от психозов тем, что пострадавший не теряет связь с реальностью и не испытывает нарушенных мыслительных процессов.Беспокойство — это общий симптом.

Причины тревожного невроза

Согласно Мошенничеству, когда либидо человека возбуждается, но не находит удовлетворения и вместо этого подавляется, принимает форму тревоги, но причины не становятся известны пациенту. Кроме того, он говорит, что когда мужчина или женщина сексуально возбуждены, но не находят творческого выхода для своего либидо, он становится жертвой тревожного невроза или психического конфликта, возникающего из-за подавления либидо.Но не все психиатры сходятся во мнениях с Фрейдом в этом отношении.

Эмоциональный конфликт: Согласно Макдугаллу и Гардону, невроз тревоги может возникнуть в результате конфликта между двумя эмоциями.

Подавление тенденции к самоутверждению: Согласно Адлеру, наиболее важным и самым сильным побуждением человека является самоутверждение. Если эго человека не развивается должным образом, и вместо этого у него развивается чувство неполноценности, его самоуверенность подавляется, и это приводит к развитию невроза тревоги.

Психические конфликты и разочарование: Согласно О’Келли, первопричины невроза тревоги — это психические конфликты и разочарование. Какие бы причины тревожного невроза ни можно было сказать, полностью объяснить их в случае любого пациента, и правда состоит в том, что в определенных обстоятельствах одна или несколько, даже все эти причины могут присутствовать в основе тревожного невроза.

Факты и советы о тревожных неврозах

• Невроз тревоги, характеризующийся психиатрической ситуацией, в которой эмоциональный дистресс или бессознательный конфликт выражается в виде физических, психологических и психических расстройств.
• Пациент с неврозом тревоги хочет вылечиться, но не может найти в себе навыков совладания, чтобы сделать жизнь более богатой и значимой.
• Тревожный невроз приводит к паническому расстройству, человек страдает от кратковременных приступов сильного ужаса и опасений, часто сопровождающихся дрожью, тряской, спутанностью сознания, головокружением, тошнотой, затрудненным дыханием.
• Тревожный невроз относится к классу функциональных психических расстройств, включающих дистресс, но не бред или галлюцинации, когда поведение не выходит за рамки социально приемлемого состояния.Его еще называют психоневрозом или невротическим расстройством.
• Правильное консультирование, умеренная медитация и самореализация могут помочь в лечении тревожных неврозов.

Эффекты тревожного невроза в реальной жизни

Последние 4 года я страдаю от беспокойства, вызванного чрезмерным обдумыванием. Мой врач прописал диазепам и рисперидон. Я перестал принимать диазепам и продолжаю прием рисперидона. С тех пор, как я прекратил прием диазепама, мое состояние ухудшилось.Сейчас очень сильно затронуто чрезмерное мышление. Таблетка диазепама от беспокойства, вызванного чрезмерными размышлениями,

Поскольку беспокойство нарастает с каждым сотрясением самолета или падением высоты, я внимательно оцениваю манеры и мимику экипажа. Если они двигаются в обычном темпе, у них на лицах улыбаются и они ведут приятную беседу, я позволяю это быть моим знаком того, что все в порядке, и это нормально — сделать вдох и разжать кулаки.

Не все упражнения по снижению тревожности подойдут вам, поэтому вам может потребоваться время и практика, чтобы найти свой идеальный прием.

Последние ресурсы и информация о тревожных неврозах, панических расстройствах, фобических тревожных расстройствах и всех других психоневрозах

Это правильно? Или мошенничество?

«Причины тревожного невроза»

«Подавление сексуального желания: согласно« Мошенничеству », когда либидо человека возбуждается, но не находит удовлетворения и вместо этого подавляется, принимает форму тревоги, но причины не становятся известны пациенту.Кроме того, он говорит, что когда мужчина или женщина возбуждены, но не находят творческого выхода для своего либидо, он становится жертвой невроза тревоги или психического конфликта, возникающего из-за подавления либидо. Но не все психиатры сходятся во мнениях с Фрейдом в этом отношении »- Диана

Когнитивные симптомы шизофрении — Жизнь с шизофренией

В других информационных листах мы обсудили два основных типа симптомов, традиционно считающихся характерными для шизофрении: во-первых, позитивные симптомы, такие как бред, например, паранойя, и галлюцинации, такие как слышание голосов, и, во-вторых, негативные симптомы, такие как социальная изоляция, отсутствие мотивации. и апатия.

Однако в последние годы стало ясно, что появляется и третья категория симптомов, которую врачи называют когнитивными симптомами. Когнитивные симптомы связаны с проблемами с концентрацией внимания и памятью и могут приводить к таким же отключениям, как и другие типы симптомов. Поскольку шизофрения имеет эти разные типы симптомов, она известна как многостороннее состояние.

Когнитивные симптомы можно резюмировать как:

· Нарушение высшего или «исполнительного» функционирования (способность воспринимать, сохранять, интерпретировать информацию, а затем использовать ее для выполнения задачи или функции).
· Нарушение кратковременной рабочей памяти
· Дефицит внимания
· Деменция

Начало этих симптомов обычно проявляется так же, как и отрицательные, в том смысле, что они начинают быть заметными только после того, как преобладание психотических эпизодов или положительных симптомов либо устранено с помощью лекарств, либо уменьшено с возрастом.

Первый заметный эффект когнитивных нарушений может быть постепенным и незаметным, например, снижение способности заниматься интеллектуальной или высшей деятельностью, которая раньше выполнялась как средство развлечения.Например, чтение для удовольствия, особенно художественной литературы, или просмотр драмы по телевизору. Бывали крайние случаи, когда человек безучастно смотрел на страницы книги, которая незаметно для них была перевернута или сидит перед телевизором, но рассеянно смотрит в одну сторону.

Точно так же может быть замечена способность получать инструкции, а затем выполнять их без присмотра инструктора. Например, получить указание перейти в другую комнату или место, чтобы найти предмет, который описан как по внешнему виду, так и по вероятному местонахождению, может стать трудным или почти невозможным, особенно если место новое, а объект ранее был неизвестен.Это может свидетельствовать о снижении исполнительной функции, рабочей памяти и внимания.

Негативные симптомы могут частично совпадать, и они могут взаимно усугублять или усугублять друг друга. Например, потеря речевых способностей в сочетании с дефицитом внимания может сделать разговор чрезвычайно трудным до такой степени, что его избегают. Точно так же отрицательный симптом аволиции (потеря воли к чему-либо) в сочетании с пониженной исполнительной способностью делает многие домашние дела или рутины все более сложными, и их снова следует избегать.

Деменция при шизофрении

Эмиль Крепелин, психиатр, первым описавший состояние, которое мы сейчас называем шизофренией (Фото: Wellcome Images на Wikimedia Commons)

Хотя наличие симптомов деменции / типа Альцгеймера при шизофрении не следует тем же процессам болезни, что и эти состояния, деменция при шизофрении, по-видимому, связана с возрастом начала шизофрении, ранним вмешательством и может быть достаточно серьезной, чтобы вызвать вторичную диагностика деменции в преклонном возрасте.Обзоры исследований когнитивных нарушений, связанных с шизофренией, показали, что их следует оценивать в контексте всей продолжительности жизни больного и их когнитивных функций до начала психоза (преморбидного), а также с учетом образования и происхождения человека. Еще в 1893 году Kraeplin, психиатр, который впервые описал состояние шизофрении, отмечал прогрессирующее умственное снижение, за исключением памяти, и было названо dementia praecox (преждевременное слабоумие) из-за возраста начала .

Исследование, проведенное в 1999 году, показало, что 30 процентов людей, доживших до преклонного возраста, когнитивно снижались настолько, чтобы им был поставлен диагноз деменция, однако в исследовании 2007 года этот показатель достигал 80 процентов. Но некоторые исследования обнаружили когнитивную дисфункцию при шизофрении

Шизофрения — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Шизофрения — серьезное хроническое заболевание. Это нарушение системы сообщений в мозгу. Человек с шизофренией теряет способность действовать должным образом или ясно мыслить — его разум «отделен от реальности» (отсюда schizo «раскол» и phrenia «разум» от древнегреческого). Термин шизофрения не относится к расстройству множественной личности.

Шизофрения поражает около 1% людей во всем мире. Иногда это начинается в детстве, но чаще всего проявляется в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет. Хотя заболевание пропорционально поражает мужчин и женщин, средний возраст начала заболевания у мужчин несколько ниже.

Заболевание может развиваться постепенно, в течение недель или месяцев, или может возникать очень внезапно. Признаки шизофрении легко понять неправильно, и иногда они могут напугать других людей. Хотя это расстройство никогда не проходит, с ним часто можно справиться при надлежащей медицинской помощи и поддержке семьи.

Причины

Мы еще не знаем, что вызывает шизофрению. Существует много теорий, но, скорее всего, это результат генетических факторов, которые вызывают сложные изменения в химии и структуре мозга.Исследования показали, что у людей с шизофренией есть изменения в функции мозга и анатомии. Однако неясно, является ли шизофрения отдельным расстройством или несколькими «синдромами» с разными причинами.

Некоторые эксперты считают, что это состояние вызывается стрессорами (например, злоупотреблением психоактивными веществами, стрессовыми жизненными событиями) у людей, чей мозг предрасположен.

Симптомы и осложнения

Шизофрения может иметь постепенное или внезапное начало. Но для большинства людей легкие симптомы сменяются более серьезными. Симптомы шизофрении могут сильно различаться по степени тяжести, могут появляться и исчезать или быть стойкими. Для тех, кто изначально испытывает легкие симптомы, первыми признаками могут быть отказ от друзей или социальной активности, плохая успеваемость в школе, меньшая забота о внешнем виде и иное восприятие вещей.

Симптомы шизофрении обычно делятся на одну из нескольких групп:

• Положительные симптомы — это симптомы, связанные с превышением или нарушением нормальной функции.Позитивные симптомы включают бред, галлюцинации и неорганизованные мысли и поведение.
• Заблуждения — это ложные убеждения (например, когда за ними следят, читают или смотрят что-то и думают, что сообщение адресовано им лично, думают, что люди могут читать их мысли или контролировать свои мысли).
• Галлюцинации — это слышание, видение, осязание, обоняние или дегустация вещей, которых на самом деле нет. Слышание голосов (слуховых) — наиболее распространенный тип галлюцинаций при шизофрении.
• Неорганизованное мышление может привести к быстрому переключению темы во время разговора или бессмысленному разговору. Дезорганизация также может вызывать ненадлежащее поведение (например, возбуждение, плохую гигиену и расстройства чувств (например, вы можете чувствовать себя лишенным эмоций, или могут испытывать внезапные, неуместные всплески чувств, или может быть трудно выразить чувства).
• Отрицательные симптомы относятся к снижению или потере нормальной функции. Это может включать отсутствие зрительного контакта, отсутствие эмоциональной реакции, снижение разговора, снижение удовольствия, снижение мотивации и снижение интереса к общественной деятельности и отношениям.Им может быть трудно заниматься повседневными делами, например ходить на работу или делать покупки.
• Когнитивные нарушения могут включать трудности с концентрацией, обучением, решением проблем и проблемы с памятью.
• Эмоциональные симптомы , такие как тревога, депрессия или несоответствующее поведение, также могут возникать при шизофрении.

Поскольку шизофрения проявляется множеством симптомов, болезнь классифицируется в зависимости от того, какие симптомы наиболее распространены у конкретного человека.

• Параноидальная шизофрения связана в основном с галлюцинациями и бредом.
• Дезорганизованная шизофрения связана прежде всего с нечетким мышлением, бессвязной речью и необычным поведением.
• Кататоническая шизофрения , которая встречается крайне редко, приводит к нарушению, чрезмерной или необычной подвижности.
• Недифференцированная шизофрения — это смесь симптомов различных типов шизофрении.
• Остаточная шизофрения возникает после исчезновения активных симптомов. У человека может наблюдаться легкое снижение или потеря нормальной функции в течение длительных периодов времени.

Во время острой фазы болезни психотические симптомы усиливаются и влияют на способность нормально функционировать. Стабилизация относится к периоду, когда симптомы лечатся и контролируются лекарствами. Во время этой фазы может не быть каких-либо явных психотических симптомов, но некоторым людям все еще трудно справляться с повседневными ситуациями.

10% людей с шизофренией совершают самоубийство, а около 20% пытались это сделать. Наибольшему риску суицида подвержены люди, страдающие параноидной шизофренией, особенно если они хорошо функционировали до шизофрении. Этот высокий уровень самоубийств частично объясняет 10-летнее сокращение ожидаемой продолжительности жизни людей с этим расстройством.

Выполнение диагностики

Диагностических тестов на шизофрению не существует. Вместо этого заболевание определяется (обычно психиатром) по симптомам. Этот специалист спросит человека об его способности работать, общаться или функционировать. Родных и друзей также могут попросить ответить на вопросы о поведении человека.

Ваш врач (обычно психиатр) диагностирует шизофрению, если ваши симптомы соответствуют критериям (на основе наличия определенных симптомов в течение определенного периода времени) для диагноза. Необходимо исключить другие возможные причины появления симптомов. Психозоподобное поведение может возникать при расстройствах настроения, некоторых неврологических заболеваниях (например,g., опухоли головного мозга), некоторые метаболические или аутоиммунные заболевания, болезнь Хантингтона, болезнь печени или реакции на определенные лекарства. Злоупотребление психоактивными веществами также может быть причиной определенных форм поведения, похожих на симптомы шизофрении.

Для дальнейшего исследования врач может выполнить сканирование с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Они создают подробные изображения мозга и могут использоваться для исключения других заболеваний, кроме шизофрении. Изменения КТ и МРТ, хотя и не являются диагностическими, у некоторых больных шизофренией все же возникают.

Лечение и профилактика

Шизофрению нельзя предотвратить, так как мы еще не понимаем, что ее вызывает. Нет лекарства, но антипсихотические препараты, психотерапия, реабилитация и поддержка со стороны семьи и друзей могут помочь в лечении симптомов.

Очень важно, чтобы лекарства принимались правильно и регулярно в соответствии с указаниями врача. Людям с шизофренией может быть трудно регулярно принимать лекарства из-за побочных эффектов или из-за мешающих симптомов заболевания.Если у вас возникли проблемы с приемом лекарств, поговорите со своим врачом или фармацевтом, чтобы узнать, что можно сделать, чтобы помочь (например, сменить лекарства).

Антипсихотические препараты могут контролировать бред, галлюцинации и дезорганизованное мышление. Они могут значительно снизить вероятность дальнейших психотических эпизодов. Хотя большинство людей хорошо реагируют на лекарства первого поколения (например, галоперидол *, флуфеназин), из-за побочных эффектов этих лекарств (например, сонливость, мышечная ригидность, увеличение веса), шизофрения часто лечится «атипичным» или вторым антипсихотические препараты поколения (например,g., оланзапин, рисперидон, зипразидон, кветиапин, арипипразол, клозапин).

При любой терапии начальная доза может нуждаться в корректировке, чтобы найти хороший баланс между лечением и побочными эффектами. Ваш врач обсудит риски и преимущества доступных лекарств для лечения шизофрении, и вы вместе выберете лучшее лечение для вас. Также могут быть назначены другие лекарства, которые помогут уменьшить побочные эффекты антипсихотических препаратов.

Во всех случаях врач будет следить за побочными эффектами и следить за тем, чтобы лекарство подействовало.

Людям, получающим лечение от шизофрении, нужны не только лекарства. Им также необходимы консультации, чтобы научить их справляться со стрессами повседневной жизни, поскольку они могут усугубить симптомы или вызвать рецидив. Профессионалы здравоохранения всегда рядом, чтобы помочь людям научиться заботиться о себе. Они могут посоветовать людям, живущим с шизофренией, как улучшить отношения с окружающими их людьми и как сохранить работу.Все это навыки, которые необходимо усвоить, поскольку болезнь удерживает многих из пострадавших от участия в деятельности, которую другие считают само собой разумеющейся. Реабилитация и психотерапия помогают людям с шизофренией жить самостоятельно.

Наряду с надлежащим лечением, наличие хорошей поддержки друзей и семьи может иметь значение в борьбе с шизофренией и способствовать ведению полноценной продуктивной жизни. Важно, чтобы члены семьи были проинформированы и осведомлены об этом заболевании, чтобы они могли защищать своих близких.Для получения дополнительной информации проконсультируйтесь в местных агентствах по охране психического здоровья, в местных отделениях Общества шизофрении Канады или Канадской ассоциации психического здоровья.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Положения и условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть в отношении состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Schizophrenia

.