20.09.2024
Разное

История болезни рекуррентное депрессивное расстройство: Access to this page has been denied.

alexxlabАвтор: alexxlab

Содержание

Рекуррентное депрессивное расстройство (f33).

Клиника

Повторные депрессивные эпизоды (легкий, умеренный или тяжелый). Период между приступами минимум 2 месяца, в течение которых не наблюдается каких-либо значимых аффективных симптомов. Продолжительность эпизодов 3—12 месяцев. Встречается чаще у женщин. Обычно к позднему возрасту отмечается удлинение приступов. Довольно отчетлив индивидуальный или сезонный ритм. Структура и типология приступов соответствуют эндогенным депрессиям. Дополнительные стрессы могут менять степень тяжести депрессии. Данный диагноз ставится и в этом случае; применяется терапия, которая снижает риск повторных эпизодов.

Диагностика

Повторные депрессивные эпизоды с периодами между приступами минимум 2 месяца, в течение которых не наблюдается каких-либо аффективных симптомов. При диагностике обычно отмечают, какой именно тип эпизода диагностирован в настоящее время — легкий, умеренный или тяжелый, с психотическими симптомами или без них, или отмечается ремиссия.

Дифференциальная диагностика

Рекуррентное депрессивное расстройство следует дифференцировать с шизоаффективным расстройством и органическими аффективными расстройствами. При шизоаффективных расстройствах в структуре продуктивных переживаний присутствуют симптомы шизофрении, а приорганических аффективных расстройствах симптоматика депрессий сопровождает основное заболевание (эндокринное, опухоль головного мозга, последствия энцефалита).

Терапия

При лечении учитываются терапия обострений (антидепрессанты, ЭСТ, депривация сна, бензодиазепины и нейролептики), психотерапия (когнитивная и групповая терапия) и поддерживающая терапия (литий, карбамазепин или вальпроат натрия).

Хронические (аффективные) расстройства настроения (f34).

Данные расстройства носят хронический и обычно неустойчивый характер. Отдельные эпизоды недостаточно глубоки, чтобы определить их как гипоманию или легкую депрессию. Длятся годами, а иногда и на протяжении всей жизни больного.

Благодаря этому напоминают особые расстройства личности типа конституциональных циклоидов или конституционально депрессивных. Жизненные события и стрессы могут углублять данные состояния.

Этиология и патогенез

Этиология хронических расстройств настроения является как конституционально-генетической, так и обусловлена особым аффективным фоном в семье, например, ее ориентацией на гедонизм и оптимизм или пессимистическое восприятие жизни. При столкновении с жизненными событиями, которых никому из нас не удается миновать, личность реагирует типичным аффективным состоянием, которое первоначально кажется вполне адекватным и психологически понятным. Это аффективное состояние хотя и вызывает реакцию окружающих, но кажется им адаптивным.

Циклотимия (f34.0).

Часто с детства или подросткового периода отмечаются колебания настроения сезонного типа. Однако этот диагноз считается адекватным лишь в постпубертате, когда нестабильное настроение с периодами субдепрессий и гипоманий длится не менее двух лет.

Сама клиника эндогенно воспринимается лишь как период вдохновения, необдуманных поступков или хандра. Умеренные и тяжелые депрессивные и маниакальные эпизоды отсутствуют, но иногда описываются в анамнезе.

Период депрессивного настроения вырастает постепенно и воспринимается как снижение энергии или активности, исчезновение привычного вдохновения и творческого потенциала. Это в свою очередь приводит к снижению уверенности в себе и чувству неполноценности, а также социальной отгороженности, отгороженность проявляется также в сниженной разговорчивости. Появляется бессонница, пессимизм является устойчивым свойством характера. Прошлое и будущее оценивается негативно или амбивалентно. Пациенты иногда жалуются на повышенную сонливость и нарушение внимания, что мешает им воспринимать новую информацию.

Важным симптомом является ангедония по отношению к ранее приятным видам разрядки инстинкта (еда, секс, путешествия) или приятным видам деятельности. Снижение активности деятельности особенно заметно, если оно последовало после повышенного настроения. Тем не менее суицидальных мыслей нет. Эпизод может восприниматься как период безделья, экзистенциальной пустоты, а при большой длительности оценивается как характерологическая черта.

Противоположное состояние может стимулироваться эндогенно и внешними событиями и быть также привязанным к сезону. При повышенном настроении повышаются энергия и активность, снижается потребность во сне. Творческое мышление повышается или обостряется, это приводит к повышению самооценки. Пациент старается продемонстрировать ум, остроумие, сарказм, скорость ассоциаций. Если профессия пациента совпадает с самодемонстрацией (актер, лектор, ученый), то его результаты оцениваются как «блестящие», однако при невысоком уме повышенная самооценка воспринимается как неадекватная и смешная.

Повышается интерес к сексу и увеличивается сексуальная активность, повышается интерес к другим видам инстинктивной деятельности (еде, путешествиям, возникает сверхвовлеченность в интересы собственных детей, родственников, повышенный интерес к нарядам и украшениям). Будущее воспринимается оптимистично, прошлые достижения переоцениваются. Психологическим аналогом циклотимии является творческая продуктивность А.С. Пушкина, который, как известно, отличался значительной продуктивностью осенью и снижением активности вдохновения весной. Таковы же периоды творческой продуктивности, охватывающие более продолжительный период, были характерны для П. Пикассо. Циклические ритмы настроения отчетливо зависят от длины светового дня, широты местности, это интуитивно улавливается пациентами в их стремлении к миграции и путешествиям.

Диагностика

1. Более двух лет нестабильного настроения, включающего чередующиеся периоды как субдепрессии, так и гипомании с или без промежуточных периодов нормального настроения.

2. Два года отсутствуют умеренные и тяжелые проявления аффективных эпизодов. Наблюдаемые аффективные эпизоды по своему уровню ниже, чем легкие.

3. В депрессии должны быть представлены не менее трех из следующих симптомов:

— снижение энергии или активности;

— бессонница;

— снижение уверенности в себе или чувство неполноценности;

— трудности в концентрации внимания;

— социальная отгороженность;

— снижение интереса или удовольствия от секса или приятных видов деятельности;

— снижение разговорчивости;

— пессимистическое отношение к будущему и негативная оценка прошлого.

4. Повышение настроения сопровождается не менее чем тремя из следующих симптомов:

— повышение энергии или активности;

— снижение необходимости во сне;

— повышенная самооценка;

— обостренное или необычное творческое мышление;

— повышенная общительность;

— повышенная разговорчивость или демонстрация ума;

— повышение интереса к сексу и увеличение сексуальных связей, других видов деятельности, доставляющих удовольствие;

— сверхоптимизм и переоценка прошлых достижений.

Возможны отдельные антидисциплинарные действия, обычно в состоянии алкогольного опьянения, которые оцениваются как «избыточное веселье».

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать от легких депрессивных и маниакальных эпизодов, биполярных аффективных расстройств, протекающих с

умеренными и легкими аффективными приступами, гипоманикальные состояния также следует отличать от начала болезни Пика.

По отношению к легким депрессивным и маниакальным эпизодам это обычно удается сделать на основании данных анамнеза, поскольку нестабильное настроение при циклотимии должно определяться сроком до двух лет, для циклотимиков также не характерны суицидальные мысли, а периоды повышенного настроения у них социально более гармоничны. Циклотимические эпизоды не достигают психотического уровня, это их отличает от аффективных биполярных расстройств, кроме того, циклотимики имеют уникальную анамнестическую историю, эпизоды нарушений настроения у них отмечаются очень рано в пубертате.

Изменения настроения при болезни Пика отмечаются в позднем возрасте и сочетаются с более грубыми нарушениями социального функционирования.

Терапия

Предотвращение эпизодов нарушенного настроения при циклотимии осуществляется литием, карбамазепином или вальпроатом натрия. Эти же препараты могут применяться при лечении повышенного настроения, хотя в тех случаях, когда оно сопровождается повышенной продуктивностью, это вряд ли целесообразно. При сниженном настроении показаны прозак, лечение депривацией сна и энотерапия. Иногда эффект дают 2—3 сеанса закиси азота, амитал-кофеиновое растормаживание и внутривенное введение новокаина.

Рекуррентное депрессивное расстройство: история болезни, симптомы и лечение

  • 10 Июля, 2018
  • Психиатрия
  • Анастасия Бердникова

Психическое заболевание, характеризующееся эпизодами нервных стрессов, периодически повторяющихся, называется рекуррентным депрессивным расстройством.

На самом деле это очень серьезная проблема. Рекуррентное расстройство обладает следующими клиническими признаками: двигательной заторможенностью, утратой положительных эмоций и негативным взглядом на действительность.

Особенности

Рекуррентное депрессивное расстройство является довольно часто встречающимся заболеванием аболеванием. К сожалению. Данный вид депрессии, в отличие от иных психических болезней, встречается обычно у населения в возрасте около 40 лет. Чем дольше длится заболевание, тем длительнее его эпизоды. Если психическое нарушение начиналось с приступов, длившихся на протяжении нескольких недель, а потом несколько месяцев не было никаких симптомов, то развиваться такое состояние в дальнейшем может до трех месяцев. После эти приступы могут возвратиться через несколько недель.

У рекуррентного депрессивного расстройства есть довольно весомое отличие. Люди с данным заболеванием испытывают приступы продолжительностью от трех месяцев до года, которые могут повторяться через пару месяцев.

Данной патологии подвергаются чаще женщины, нежели мужчины. У людей в возрасте старше 50 лет удлиняется время действия и частота эпизодов увеличивается. Чаще всего рекуррентное депрессивное расстройство является рецидивом классического стресса. Одним словом, все очень серьезно.

Причины рекуррентного депрессивного расстройства

Выявить их достаточно сложно. Существует несколько факторов, способствующих появлению расстройства:

  • Наследственная предрасположенность к заболеванию.
  • Ранее перенесенная депрессия.
  • Постоянный стресс и болезни.
  • Психологическая травма (насилие, трагическое событие, катастрофа).
  • Другие психические расстройства или заболевания (зависимость, биполярное расстройство, бессонницы, навязчивые страхи).
  • Заболевания головного мозга или центральной нервной системы.

Развиться рекуррентное депрессивное расстройство может по нескольким причинам. Их определение очень важно для эффективного и правильного лечения заболевания.

Симптомы

У рекуррентного депрессивного расстройства есть несколько специфических признаков. Все симптомы данного заболевания делятся на две группы: основные и дополнительные.

К основным признакам рекуррентного депрессивного расстройства относятся следующие:

  1. Наличие угнетенного настроения и апатии. Человек в таком состоянии не может чему-то радоваться, у него всегда присутствует чувство неудовлетворения жизнью.

  2. Утрата любопытства и интереса к жизни. Человеку при этом не хочется вникать в то, что происходит вокруг него, не хочется действовать. Ничто не может принести ему радость.

  3. Слабость и быстрая утомляемость. Данный симптом может указывать на многие нарушения в организме. Пробуждение утром очень трудно дается, даже если человек спал достаточное количество часов. Целый день человека сопровождает вялость и усталость, иногда воспринимаемые другими людьми как лень. Кроме того, могут беспокоить мышечные и суставные боли.

Дополнительные симптомы

Чтобы удостовериться в наличии заболевания, иногда недостаточно основных симптомов. Поэтому существуют такие критерии, по которым можно узнать, правильно ли поставлен диагноз. К таким симптомам относятся следующие:

  • Наличие заниженной самооценки у человека. При этом состоянии он не может адекватно воспринимать свою личность.
  • Сильное ощущение вины. Это чувство характеризуется страхом кого-то обидеть.
  • Суицидальные наклонности. Чем больше выражены другие симптомы заболевания, тем быстрее человек начинает задумываться о смерти. Данное действие является спланированным, а не спонтанным. Когда человек пытается покончить с собой, он уже твердо убежден в своей ненужности и беспомощности.
  • Пониженная концентрация внимания. При таком симптоме проявляются проблемы с рабочими навыками и даже повседневными делами. Человек не способен сосредоточиться на каком-то одном деле. Чтобы что-то сделать, ему требуется очень много времени.
  • Бессонница и нарушения сна. При рекуррентном депрессивном состоянии почти всегда возникают такие проблемы. На начальном этапе заболевания появляется бессонница, поскольку из-за чувства вины и множества навязчивых мыслей человек долго не может заснуть. Спустя какое-то время начинает проявляться постоянная сонливость. Это является своеобразной защитной реакцией после истощения резервных сил организма.
  • Биполярное расстройство, при котором у человека очень часто меняется настроение.
  • Нарушенный аппетит. Такой симптом чаще всего проявляется у человека при недоедании. Поскольку ему не интересен окружающий мир, аппетит заметно снижается, вплоть до полного отказа от еды. Иногда бывают и противоположные ситуации: данное депрессивное расстройство сопровождается перееданием. Пациенты начинают набирать избыточные килограммы веса, компенсируя при этом свое моральное истощение.

Степени тяжести заболевания

Существует несколько видов данного заболевания из-за различных клинических проявлений. Основано это на наличии определенного количества главных и дополнительных симптомов.

Виды рекуррентного депрессивного расстройства:

  • Легкая степень тяжести. Ее можно охарактеризовать двумя основными и двумя дополнительными симптомами. Внутренние органы на этом этапе в данный процесс не вовлекаются.

  • Средняя степень тяжести характеризуется наличием двух основных и четырех дополнительных признаков. Наряду с рекуррентным депрессивным расстройством присутствует острая соматическая болезнь. Здесь все уже намного серьезнее.

  • Тяжелая степень тяжести. В ней присутствуют все основные симптомы и более четырех дополнительных признаков. Нарушения и сбои в работе различных систем и органов угрожают жизни человека. В этом случае больному требуется обязательная госпитализация и оказание квалифицированной помощи.

Медикаментозная терапия

Лечение рекуррентного депрессивного расстройства, как правило, проводится амбулаторно. Социотерапия, психотерапия и медикаментозная терапия являются основными методами. Обязательно ведется история болезни рекуррентного депрессивного расстройства.

При симптомах высокой раздражительности, постоянного тревожного состояния, суицидальной наклонности, ярко выраженной агрессии, беспокойства, врачами назначаются антидепрессанты, дающие седативный эффект. При признаках тоски, апатии и заторможенности обычно применяются антидепрессанты, стимулирующие нервную систему. В качестве профилактики между рекуррентными периодами применяются средства со зверобоем.

Психотерапия

Психотропные препараты применяются в сочетании с психотерапией. Для того, чтобы не допустить повторные обострения заболевания, в паузах между депрессивными приступами следует применять психотерапевтические способы лечения. В это время врач сможет понять главные причины данного состояния у пациента.

Виды подходов в психотерапии

  1. Поведенческая психотерапия, способная корректировать планирование деятельности, которая вызывает позитивные эмоции и воспоминания, не допуская при этом негативных мыслей.

  2. Когнитивная психотерапия является своеобразным идентификатором искажения негативных и неприятных мыслей человека, скрывающих истинную позитивную природу окружающего мира.

  3. Интерперсональная психотерапия показывает человеку природу возникновения депрессивного расстройства и концентрирует внимание на понятии патологического состояния. С помощью данного подхода психика пациента адаптируется к тем социальным ситуациям, которые не должны вызывать отрицательного отношения.

В современном мире рекуррентное депрессивное расстройство считается большой и серьезной проблемой. Для каждого человека очень важной задачей является сохранение своего психического здоровья. Уменьшить возможность возникновения данного заболевания можно с помощью развития устойчивости к стрессу.

Похожие статьи

Нефрология

Симптомы, лечение и признаки почечной недостаточности у котов

Гастроэнтерология

Панкреонекроз поджелудочной железы: симптомы, причины, лечение и последствия

ЗППП

Каковы общие особенности заболеваний, передаваемых половым путем

Офтальмология

Хронический конъюнктивит глаз у взрослых: лечение, возможные причины, обзор препаратов, отзывы

Офтальмология

Филлеры под глаза: отзывы, виды, проведение процедуры, фото «до» и «после»

Аллергология

Как определить, на что аллергия? Какой анализ сдать на аллергию? Прик-тест на аллергию

Случай рекуррентного депрессивного расстройства с синдромом Алисы в стране чудес: психопатология и результаты ФДГ-ПЭТ до и после лечения | BMC Psychiatry

  • История болезни
  • Открытый доступ
  • Опубликовано:
  • Тацуси Ёкояма 1 ,
  • Цуёси Окамура 1 ,
  • Мивако Такахаши 2 ,
  • Тошимицу Момосе 2 и
  • …
  • Шинсуке Кондо 1  

BMC Психиатрия том 17 , Номер статьи: 150 (2017) Процитировать эту статью

  • 5785 доступов

  • 11 цитирований

  • 13 Альтметрический

  • Сведения о показателях

Abstract

История вопроса

Синдром Алисы в стране чудес (AIWS) — это редкий психоневрологический синдром, который обычно проявляется в искажении внеличностного визуального образа, измененном восприятии образа собственного тела и нарушении ощущения прохождения расстояния и времени. Сообщается, что несколько состояний способствуют развитию AIWS, хотя его биологическая основа до сих пор неизвестна. Здесь мы представляем первый случай, демонстрирующий явное совпадение рекуррентного депрессивного расстройства и AIWS. Клинические проявления и изображения позитронно-эмиссионной томографии (ФДГ-ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой до и после лечения дают представление о психопатологических и биологических основах AIWS.

Описание случая

Мы описываем 63-летнего японца, у которого развились два различных эпизода большой депрессии одновременно с AIWS. В дополнение к типичным перцептивным симптомам AIWS он жаловался на потерю способности интуитивно понимать серьезность новостей и ценность денег, что подразумевает нарушение когнитивных функций высокого порядка, связанных с оценкой величины и ценности. И депрессия, и AIWS регрессировали после лечения в каждом эпизоде. Изображения ФДГ-ПЭТ до лечения показали значительный гипометаболизм в лобной коре и гиперметаболизм в затылочной и теменной коре. Изображения после лечения показали улучшение этих аномалий.

Выводы

Клиническое сочетание депрессивных эпизодов и проявлений AIWS можно интерпретировать как то, что они имеют определенные общие функциональные нарушения. Ввиду недееспособности, безразличия, девитализации, измененного восприятия образа своего тела, нарушения чувства времени и пространства черты СВС, аналогичные признакам психотической депрессии, предполагают общую психопатологическую основу. Эти мозговые дисфункции высокого порядка, возможно, связаны с метаболическими нарушениями в зрительной и теменно-височной ассоциативной коре, которые мы наблюдали в этом случае на изображениях ФДГ-ПЭТ до и после лечения, в то время как гипометаболизм в лобной коре, вероятно, связан с депрессивным расстройством. симптомы.

Отчеты экспертной оценки

Предыстория

Синдром Алисы в Стране Чудес (AIWS) — это редкий психоневрологический синдром, который Тодд [1] назвал в честь персонажа, созданного Льюисом Кэрроллом. К коллективным проявлениям СИИ относятся искажение экстраперсонального зрительного образа (микропсия, макропсия, метаморфопсия, телеопсия, пелопсия), изменение восприятия образа своего тела, нарушение ощущения прохождения расстояния и времени [2].

Сообщалось о многих состояниях, способствующих развитию AIWS, и Lanska et al. [2] указывает, что вирусная инфекция и мигрень являются двумя наиболее часто выявляемыми причинами, возникающими преимущественно у молодых людей. Насколько нам известно, на сегодняшний день только два сообщения связывают AIWS с депрессивным расстройством [3, 4], ни в одном из которых четко не показан одновременный характер больших депрессивных эпизодов и AIWS.

Данные ряда исследований с использованием позитронно-эмиссионной томографии с фтордезоксиглюкозой (ФДГ-ПЭТ) указывают на то, что определенные области коры, прежде всего лобная кора, связаны с расстройствами настроения. Однако результаты визуализирующих исследований не дали ясной картины, и многие из них противоречат друг другу [5,6,7]. Одним из наиболее последовательных результатов в отношении депрессии является то, что гипометаболизм в лобной коре характерен для пациентов с депрессивными эпизодами и может быть частично устранен при успешном лечении. Напротив, биологическая основа AIWS еще менее ясна, хотя в нескольких исследованиях были предприняты попытки изучить ее с помощью функциональной визуализации мозга [8,9].,10,11].

Здесь мы представляем случай пожилого пациента, у которого рекуррентные депрессивные эпизоды и СИИ возникали и регрессировали одновременно с успешным лечением антидепрессантами, нейролептиками и электрошоковой терапией (ЭСТ). Это первый отчет, показывающий одновременный и повторяющийся характер депрессивных эпизодов и AIWS, а также сильную связь между ними. Клинические проявления и изображения ФДГ-ПЭТ до и после лечения дают представление о психопатологической и биологической основе AIWS.

Представление случая

Здесь мы сообщаем о случае 63-летнего японца без медицинской или психиатрической истории, за исключением сахарного диабета 2 типа и эссенциальной гипертензии. Ранее он не принимал психотропных препаратов, в том числе антидепрессантов и нейролептиков. Кроме того, у него не было аномалий развития или расстройств нервно-психического развития. Он имел постоянную работу с момента окончания колледжа до пенсионного возраста, и его жена описала его преморбидный характер как надежного, общительного и терпеливого. У него не было семейной истории психических расстройств, мигрени или эпилепсии.

За год до первого поступления в стационар психиатрического отделения у него начались легкие депрессивные настроения и усталость, которые не нарушали его повседневную деятельность. За два месяца до первой госпитализации он начал жаловаться на типичные симптомы AIWS, включая микропсию, измененное восприятие образа своего тела и нарушение ощущения прохождения расстояния и времени. Все объекты в его окружении, такие как здания и автомобили, казались ему чрезвычайно маленькими. Он бросил водить машину, потому что машины казались такими маленькими, что он потерял чувство скорости и расстояния по отношению к машинам вокруг него. Ближайшие предметы тоже выглядели очень маленькими, за исключением полосок с таблетками, которые он с трудом открывал. Более того, хотя он знал, что это невозможно, он чувствовал, что может мгновенно «перешагнуть» большие расстояния, такие как 50 км от своего пригородного городка до центра Токио. Кроме того, он чувствовал, что дни проходят очень быстро, как будто в одно мгновение. Он также иногда чувствовал, что его тело немного увеличилось или уменьшилось по сравнению с нормальным. Эти симптомы AIWS сохранялись в течение всего дня во время депрессивных эпизодов.

В дополнение к типичным симптомам AIWS, описанным выше, он также жаловался на нарушения когнитивных функций высокого порядка. Например, он сказал: «Я не чувствую, насколько важны новости. Например, когда я вижу новость о серийном убийстве по телевизору, я могу интеллектуально понять, насколько это печально, но не могу осознать этого эмоционально». Точно так же он сказал: «Я не могу оценить ценность денег. Даже если бы передо мной лежала купюра в 10 000 йен, меня бы это не волновало, потому что я не могу понять, сколько она может стоить». Хотя его дефекация и мочеиспускание были нормальными, он жаловался на снижение позывов к дефекации и мочеиспусканию.

Постепенно нарастали депрессивное настроение, потеря интереса и удовольствия, заторможенность психомоторного развития, утомляемость, снижение концентрации внимания. Его направили к неврологу. Органические причины были исключены следующим образом: его уровень сахара в крови и кровяное давление хорошо контролировались с помощью инъекций инсулина и пероральных препаратов; он был трезвенником, не имел травм головы в анамнезе и не принимал лекарств, связанных с побочными реакциями, которые могли бы имитировать депрессию, таких как бета-блокаторы и циметидин. Неврологические обследования и лабораторные тесты, включая эндокринные исследования и тест на ВИЧ, электроэнцефалографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), не выявили отклонений. Затем его направили к психиатру. После подтверждения того, что он не испытывал маниакального эпизода, не употреблял запрещенные наркотики и не испытывал каких-либо недавних стрессовых жизненных событий, ему был поставлен диагноз тяжелого депрессивного эпизода с AIWS. Его состояние ухудшилось до такой степени, что он не мог продолжать работать, несмотря на прием пароксетина, и его впервые госпитализировали.

При первой госпитализации он весь день был прикован к постели из-за симптомов тяжелой депрессии. Введение амитриптилина (75 мг/день) и перфеназина (6 мг/день) вызывало постепенное улучшение симптомов депрессии и СИИ. Он был выписан на 47-й день после почти полной ремиссии депрессивного эпизода, за исключением легкой утомляемости и ночных пробуждений. В то время он также был полностью исключен из AIWS. Его повседневная деятельность вернулась к норме, а его работа и жизнь продолжались, как и до начала эпизода.

Через три года после выписки у него снова развился серьезный депрессивный эпизод, снова одновременно с синдромом AIWS. Симптомы ухудшились, несмотря на применение амитриптилина (50 мг/сут) и арипипразола (6 мг/сут) в амбулаторных условиях. Тест зрительного восприятия на агнозию не выявил ничего необычного. Его мысли стали чахлыми, и он стал очень неактивным, лежа в постели весь день. Он постоянно отказывался от стационарного лечения, так как ошибочно считал себя слишком бедным. По настоятельной рекомендации его семьи через 8 месяцев после этого рецидива он был госпитализирован с рецидивирующими симптомами тяжелой депрессии и AIWS в возрасте 67 лет.

Во время этой второй госпитализации он был в сознании и ориентирован, но имел длительную задержку речи и говорил медленно и тихо, не глядя в глаза. Его лицо было небритым, и он не улыбался. Деменция была исключена как возможная причина его симптомов по следующим причинам: 1) его минимальная оценка психического состояния (MMSE) составила 28/30 во время этого депрессивного эпизода, 2) он полностью выздоровел после наблюдаемого снижения концентрации внимания. и скорость обработки после лечения первого эпизода, 3) у него не было других признаков распознаваемого снижения когнитивных функций, таких как нарушение исполнительной функции, обучения, памяти, языка или социального узнавания, и 4) у него не было никаких типичных симптомов обычного слабоумия. подтипы, такие как амнезия, неустойчивые познания, зрительные галлюцинации, экстрапирамидные симптомы или поведенческие симптомы. Доказательства депрессивных симптомов и AIWS были сопоставимы между первым и вторым эпизодами. Он набрал 30/63 балла по шкале депрессии Бека-II (BDI-II), что указывает на тяжелую депрессию. Офтальмолог не подтвердил никаких нарушений зрения/зрения, за исключением двусторонней катаракты. Предварительную терапию ФДГ-ПЭТ проводили, как описано ниже. Через 2 недели мапротилин (75 мг/день) не оказал никакого эффекта, дважды в неделю вводили ЭСТ, дулоксетин (60 мг/день) и миртазапин (45 мг/день). Он полностью избавился от AIWS и почти полностью избавился от депрессивного эпизода после 12 сеансов ЭСТ, за исключением легкого снижения концентрации внимания. Он набрал 12/63 балла по шкале BDI-II, что также указывало на значительное выздоровление от депрессии. Он был выписан через 75 дней, сразу после проведения посттерапевтической ФДГ-ПЭТ.

Получение ФДГ-ПЭТ, визуальный осмотр и статистический анализ

Мы получили изображения головного мозга с ФДГ-ПЭТ до и после лечения во время второго поступления. Пациент находился в состоянии покоя в положении лежа на спине со шорами в тихой и затемненной комнате с 10 минут перед каждым ПЭТ-исследованием до конца сканирования. Сканы были записаны с помощью ПЭТ-сканера (Advance NXi; GE Medical Systems, Милуоки, Висконсин, США) через 45 минут после инъекции 296 МБк ФДГ.

При визуальном осмотре изображения ФДГ-ПЭТ до лечения показали умеренный гипометаболизм в лобной коре и относительный гиперметаболизм в затылочной и теменной коре (рис. 1а). Эти аномалии немного улучшились после лечения (рис. 1б).

Рис. 1

Аксиальные изображения ФДГ-ПЭТ головного мозга до и после лечения. Цветовая шкала колеблется от нуля до максимального значения в пределах мозга. a Изображения до лечения показывают гипометаболизм в двусторонней лобной коре ( белые стрелки ) и относительный гиперметаболизм в двусторонней затылочной и теменной коре ( красные стрелки ). b Изображения после лечения показывают небольшую нормализацию этих аномалий

Полноразмерное изображение

Статистический анализ проводили на следующих этапах: (1) морфологическая совместная регистрация между ФДГ-ПЭТ до и после лечения; (2) нормализация значений вокселов к глобальному среднему количеству вокселей с использованием пропорционального масштабирования; (3) вычитание изображений до обработки из изображений после обработки для получения разностных изображений до и после обработки; (4) средние и стандартные отклонения значений вокселов были рассчитаны для разностных изображений; и (5) определение области со статистически значимой разницей с использованием порогового значения z > 2 и порогового значения протяженности k > 200. Эти методы являются частью стандартного процесса вычитания иктальной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), зарегистрированной совместно с МРТ ( SISCOM), который обычно используется для сравнения иктальных и межприступных изображений ОФЭКТ у пациентов с эпилепсией [12]. Статистический анализ показал, что после лечения метаболизм снижался в задней половине коры головного мозга, включая заднюю часть билатеральной височной коры, затылочную кору, нижнюю часть теменной коры, предклинье и заднюю поясную кору (рис. 2). . Ни в одной области не было выявлено статистически значимого увеличения метаболизма после лечения.

Рис. 2

Внутрисубъектное сравнение до и после лечения у нашего пациента. Цветные области указывают на значительное снижение метаболизма от до до лечения до после лечения, с цветовой шкалой (показатель z) в диапазоне от 2 до 5

Полноразмерное изображение

Обсуждение

Синхронность депрессивных эпизодов и AIWS

В этом случае В исследовании мы описали пациента пожилого возраста с двумя различными эпизодами большой депрессии, оба из которых произошли одновременно с эпизодами AIWS. Оба набора симптомов полностью исчезли после стандартного лечения психотической депрессии (т. е. антидепрессант плюс антипсихотик, или ЭСТ), и мы исключили потенциальное влияние деменции и других органических причин. Это первый отчет, в котором четко показана связь между рекуррентным депрессивным расстройством и AIWS. Клиническое сочетание депрессивных эпизодов и СИИВ можно интерпретировать как возникновение общих функциональных нарушений. Ниже мы подробно остановимся на взаимосвязи между AIWS и тяжелой депрессией с точки зрения психопатологии и нейровизуализации.

AIWS на фоне психотической депрессии

Lanska et al. сообщили, что развитию AIWS способствуют различные состояния, включая инфекции, мигрень, токсическую энцефалопатию, большую депрессию, эпилептические припадки, прием лекарств и инсульт [2]. Однако на сегодняшний день только в двух отчетах о случаях была показана связь между депрессивными эпизодами и AIWS [3, 4]. Мизуно и др. сообщил о 54-летнем мужчине, у которого проявлялись депрессивные симптомы с AIWS (метаморфопсии, нарушение чувства течения времени и искажение образа тела). В этом случае AIWS исчез через 2 дня после поступления, несмотря на отсутствие улучшения депрессивных симптомов [3]. Буи и др. сообщил о 74-летнем мужчине, у которого наблюдались тяжелые симптомы депрессии с бредом преследования и соматическим бредом (его стул был заражен) и AIWS (он думал, что его руки и ноги были короче, чем обычно), все из которых полностью исчезли с помощью ЭСТ [4]. Важно отметить, что оба случая проявлялись психотической депрессией во время клинического течения. В Mizuno et al. у пациента развился бред вины, а в Bui et al. у пациента развился персекуторный и соматический бред. У нашего пациента также временно развился бред (он считал себя бедным) во время депрессивного эпизода. Клиническая картина этих трех случаев указывает, в частности, на связь между AIWS и психотической депрессией.

Психопатологическое сходство между AIWS и психотической депрессией

Пациенты с психотической депрессией склонны считать себя бесполезными или считают все бессмысленным. Они также утверждают, что теряют понимание собственных эмоций и внутренних ощущений. Стангеллини и др. подробно рассмотрели психопатологию депрессии и описали качественные особенности переживаний пациентов с психотической депрессией, включая недееспособность, безразличие, безвременье и телесную девитализацию [13]. Неспособность чувствовать значимость или значимость внешних фактов или объектов, таких как трудности с новостями и деньгами, наблюдаемые у нашего пациента, можно рассматривать как часть категорий недееспособности или безразличия. Неспособность оценить или ощутить собственные позывы к мочеиспусканию или дефекации также можно объяснить безразличием или девитализацией. По данным Стангеллини и соавт. сужение времени и телесных переживаний, а также сжатие и расширение пространства происходят при большой депрессии. Перцептивные изменения в пространстве, времени и теле, по-видимому, в значительной степени аналогичны таковым при AIWS. Таким образом, мы утверждаем, что коморбидность СИИ и психотической депрессии в нашем случае была не случайна, а возникла из-за общей основной дисфункции головного мозга.

Интерпретация результатов ФДГ-ПЭТ

Гипометаболизм лобной коры в нашем случае, вероятно, был связан с симптомами депрессии (рис. 1). Хосокава и др. сообщили, что у эутимических пациентов было меньше областей со значительно низким метаболизмом, чем у пациентов с депрессией в поперечном исследовании [5]. В нашем случае сниженный метаболизм билатеральной лобной коры и передней поясной коры во время второго депрессивного эпизода улучшился после лечения, хотя эти изменения не были статистически значимыми. Эти результаты согласуются со многими исследованиями, демонстрирующими, что метаболизм в лобной коре снижается у пациентов с депрессивными эпизодами и может быть частично реверсирован лечением [5, 6].

Основными характеристиками нашего случая являются значительные метаболические нарушения и изменения в задней половине коры головного мозга (рис. 1, 2). Эти области включают первичную зрительную кору, предклинье, заднюю поясную извилину, а также височную, теменную и экстрастриарную кору. Аномалии в этой ассоциативной коре, возможно, соответствуют положительным симптомам в нашем случае, таким как бред бедности или переживание изменений в пространстве, времени и теле, которые являются не просто перцептивными, но также включают когнитивные нарушения высокого порядка. Теменно-затылочный гиперметаболизм в нашем случае также может быть связан с общей основной аномалией, которая возникает как при психотической депрессии, так и при AIWS, хотя это следует изучить в будущих исследованиях.

Заключение

Мы представляем первый случай, демонстрирующий четкую взаимосвязь между рекуррентным депрессивным расстройством и AIWS. Одновременное возникновение и сходство клинических проявлений AIWS и психотической депрессии предполагает общую психопатологическую основу. Метаболические аномалии, наблюдаемые в областях головного мозга высокого порядка на изображениях ФДГ-ПЭТ, предполагают биологическую основу AIWS и психотических симптомов депрессии. Тщательный анализ психиатрических симптомов в сравнении с метаболическими изменениями с использованием ФДГ-ПЭТ позволяет по-новому взглянуть на вовлеченность более высокого порядка, а не только в первичное зрительное восприятие, при АВС и психотической депрессии.

Сокращения

AIWS:

Синдром Алисы в стране чудес

БДИ-II:

Инвентаризация депрессии Бека-II

ЕСТ:

Электросудорожная терапия

ФДГ-ПЭТ:

Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой

MMSE:

Мини-обследование психического состояния

МРТ:

Магнитно-резонансная томография

СИСКОМ:

Иктальная субтракционная ОФЭКТ, зарегистрированная в МРТ

ОФЕКТ:

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография

Список литературы

  1. «>

    Тодд Дж. Синдром Алисы в стране чудес. Can Med Assoc J. 1955; 73: 701–4.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  2. Ланска Дж.Р., Ланска Д.Дж. Синдром Алисы в стране чудес: соматические и зрительные нарушения восприятия. Неврология. 2013;80:1262–4.

    Артикул пабмед Google Scholar

  3. Мизуно М., Касима Х., Тиба Х., Мураками М., Асаи М. Синдром Алисы в стране чудес как предвестник депрессивного расстройства. Психопатология. 1998; 31:85–89.

    Артикул КАС пабмед Google Scholar

  4. Bui E, Chatagner A, Schmitt L. Синдром Алисы в стране чудес при большом депрессивном расстройстве. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 2010;22:e16.

    Артикул Google Scholar

  5. «>

    Hosokawa T, Momose T, Kasai K. Разница метаболизма глюкозы в мозге между биполярными и униполярными расстройствами настроения при депрессивных и эутимических состояниях. Прог Нейро-Психофармаколь Биол Психиатрия. 2009; 33: 243–50.

    Артикул КАС Google Scholar

  6. Chen Q, Liu W, Li H, Zhang H, Tian M. Молекулярная визуализация у пациентов с расстройствами настроения: обзор результатов ПЭТ. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2011; 38:1367–80.

    Артикул пабмед Google Scholar

  7. Кеннеди С.Х., Эванс К.Р., Крюгер С., Майберг Х.С., Мейер Дж.Х., Макканн С. и др. Изменения в региональном метаболизме глюкозы в головном мозге, измеренные с помощью позитронно-эмиссионной томографии после лечения пароксетином большой депрессии. Am J Психиатрия. 2001; 158: 899–905.

    Артикул КАС пабмед Google Scholar

  8. «>

    Морланд Д., Вольф В., Дитеманн Дж. Л., Мареско С., Намер И. Дж. Робин Гуд попал в страну чудес: результаты ОФЭКТ мозга. Клин Нукл Мед. 2013;38:979–81.

    Артикул пабмед Google Scholar

  9. Kuo YT, Chiu NC, Shen EY, Ho CS, Wu MC. Церебральная перфузия у детей с синдромом Алисы в стране чудес. Педиатр Нейрол. 1998;19:105–8.

    Артикул КАС пабмед Google Scholar

  10. Генкоглу Э.А., Алехан Ф., Эрол И., Коюнку А., Арас М. Результаты ОФЭКТ головного мозга у пациента с синдромом Алисы в стране чудес. Клин Нукл Мед. 2005; 30: 758–9..

    Артикул пабмед Google Scholar

  11. Брамм К., Валенски М., Хейст Ф., Роббинс С.Л., Гране Д.Б., Лав Т. Функциональная магнитно-резонансная томография ребенка с синдромом Алисы в стране чудес во время эпизода микропсии. J ААПОС. 2010;14:317–22.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  12. Мацуда Х., Мацуда К., Накамура Ф., Камеяма С., Масуда Х., Оцуки Т. и др. Вклад субтракционной иктальной ОФЭКТ, зарегистрированной совместно с МРТ, в хирургии эпилепсии: многоцентровое исследование. Энн Нукл Мед. 2009 г.;23:283–91.

    Артикул пабмед Google Scholar

  13. Stanghellini G, Raballo A. Дифференциальная типология бреда при большой депрессии и шизофрении. Критика единой концепции «психоза». J Аффективное расстройство. 2015; 171:171–8.

    Артикул пабмед Google Scholar

Скачать ссылки

Благодарности

Авторы благодарны пациенту и его семье за ​​их помощь и поддержку в написании этого клинического случая. Авторы благодарят доктора Киото Касаи за его общую поддержку. Авторы также хотели бы выразить глубочайшую благодарность доктору Ацуси Ивата, доктору Тосихиро Хаяси, доктору Тодзи Миягава и доктору Казуюки Сугишита (клиника памяти Токийского университетского госпиталя) за их поддержку.

Наличие материалов данных

Наборы данных, подтверждающие результаты этой статьи, включены в статью.

Вклад авторов

TY, TO и SK отвечали за клинические решения, изложенные в этом отчете. TY, MT и SK составили рукопись. TO задумал отчет и помог составить рукопись. МТ провела анализ ФДГ-ПЭТ. ТМ поддерживается анализом ФДГ-ПЭТ. С.К. принимал активное участие в теоретическом обсуждении и написании рукописи. Все авторы внесли свой вклад в обзор литературы и подготовку рукописи и одобрили окончательную рукопись.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Согласие на публикацию

От пациента получено письменное информированное согласие на публикацию истории болезни.

Одобрение этики и согласие на участие

Получено одобрение комитета по этике больницы Токийского университета (3349-(4)).

Информация об авторе

Авторы и организации

  1. Кафедра нейропсихиатрии Высшей школы медицины Токийского университета, 7-3-1 Хонго, Бункё-ку, Токио, 113-8655, Япония

    Тацуси Ёкояма, Цуёси Окамура и Шинсуке Кондо

  2. Кафедра радиологии, Высшая школа медицины, Токийский университет, 7-3-1 Хонго, Бункё-ку, Токио, 113-8655, Япония

    Мивако Такахаши и Тошимицу Momose

Авторы

  1. Tatsushi Yokoyama

    Посмотреть публикации автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  2. Цуёси Окамура

    Посмотреть публикации автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  3. Miwako Takahashi

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  4. Toshimitsu Momose

    Посмотреть публикации автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

  5. Shinsuke Kondo

    Посмотреть публикации автора

    Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Автор, ответственный за корреспонденцию

Шинсуке Кондо.

Права и разрешения

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения. Отказ от права Creative Commons на общественное достояние (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) применяется к данным, представленным в этой статье, если не указано иное.

Перепечатки и разрешения

Об этой статье

Примеры дел

Примеры рекомендуемых вмешательств при лечении депрессии на протяжении всей жизни.

Дети/подростки

Когнитивно-поведенческая терапия

15-летняя пуэрториканка

У подростка ранее диагностировали большое депрессивное расстройство, и он периодически лечился поддерживающей психотерапией и антидепрессантами. Ее более поздние эпизоды были связаны с семейными проблемами ее родителей и ее академическими/социальными трудностями в школе. Ее лечили с помощью когнитивно-поведенческой терапии (КПТ).


Чейфи, М.И.Ю., Бернал, Г., и Росселло, Дж. (2009). Клинический пример: когнитивно-поведенческая терапия депрессии у пуэрториканского подростка. Проблемы и вариабельность ответа на лечение. Депрессия и тревога , 26, 98-103. https://doi.org/10.1002/da.20457

Межличностная психотерапия для подростков

Сэм, 15-летний подросток

Сэм был капитаном своей футбольной команды, но неожиданная драка с другим товарищем по команде побудила его родителей встретиться с клиническим психологом. У Сэма диагностировали большое депрессивное расстройство после того, как в течение предыдущих трех месяцев у него наблюдалось усиление симптомов. Несколько недавних проблем в его семейной и романтической жизни побудили терапевта рекомендовать межличностную психотерапию для подростков (IPT-A).


Холл, Э.Б., и Мафсон, Л. (2009). Межличностная психотерапия депрессивных подростков (IPT-A): пример из практики. Журнал клинической детской и подростковой психологии, 38 (4), 582-593. https://doi.org/10.1080/15374410

  • 6338

    © Общество клинической детской и подростковой психологии (Отдел 53) APA, https://sccap53.org/, перепечатано с разрешения Taylor & Francis Ltd, http:// www.tandfonline.com от имени Общества клинической детской и подростковой психологии (Отдел 53) APA.

    Общие взрослые

    Поведенческая терапия

    Марк, 43-летний мужчина (PDF, 821 КБ)