Эккринные потовые железы: Потовые железы и их патологии

чем и зачем? — ЗдоровьеИнфо

В современном обществе потеть как-то не принято. Реклама щедро предлагает средства, защищающие от этой напасти круглые сутки. Между тем, потение – не только досадная особенность нашего организма, но и физиологическая необходимость.

 

Наталья Резник / «Здоровье-инфо»

 

Что такое пот

Пот – это жидкость сложного состава. На 98-99% он состоит из воды, но кроме того содержит азотистые вещества: мочевину, мочевую кислоту, креатинин и аммиак, которые образуются в организме при распаде белков; аминокислоты серин и гистидин, летучие жирные кислоты и их соединения, холестерин, ионы натрия, калия, хлора, кальция, магния, фосфора, йода, меди, марганца и железа, уроканиновую кислоту, глюкозу, витамины, стероидные гормоны, гистамин и еще несколько органических веществ.

Потовые железы

Пот выделяют специальные железы, расположенные на коже. Их делят на эккриновые и апокриновые. Эккриновые железы рассеяны по всей поверхности тела; их очень много, от 2-х до 4-х миллионов, в зависимости от размера человека. Эккриновые железы распределены неравномерно. На ладонях, подошвах, лице и подмышках они посажены густо, до 600 на 1 кв. см, а на спине и груди их плотность в 10 раз меньше.

Апокриновые железы намного крупнее и располагаются лишь в определенных местах: в подмышечных впадинах, на сосках и околососковых кружках, на наружных половых органах и вокруг анального отверстия. В этих областях на их долю приходится 10-40% всех потовых желез. Именно апокриновые железы определяют запах нашего тела.

Работу потовых желез регулирует нервная система. Терморецепторы кожи, внутренних органов и мышц реагируют на жару, съеденный горячий суп, перегрев организма при тяжелой физической работе или при лихорадке. Сигнал, полученный от этих рецепторов, проходит непростыми нервными путями через мозг и достигает, наконец, нервных волокон, которые стимулируют секрецию пота в железах. Вся эта деятельность происходит без сознательного участия человека; он не может силой мысли заставить пот литься ручьем или высохнуть.

Откуда берется запах

Сам по себе пот апокриновых желез не имеет запаха, но он содержит относительно много липидов. Жирная и вязкая жидкость служит питательной средой для бактерий, чаще всего стафилококков. Они разлагают органические вещества пота, а также отмирающие клетки на поверхности кожи вблизи потовых желез. В результате деятельности бактерий образуются ненасыщенные жирные кислоты и соединения аммиака, которые неприятно пахнут. А если человек налегает на специи, лук и чеснок, его пот будет пахнуть еще резче. Неприятный запах могут вызвать и некоторые лекарства, например, препараты, которые содержат серу.

В разных железах разный пот

У здорового человека состав пота неодинаков на разных участках кожи. Например, на шее он более соленый, а на бедрах, голенях и тыльной стороне кистей почти пресный. Пот подмышечных желез содержит больше липидов и холестерина, его рН колеблется в пределах 6,2-6,9, то есть близок к нейтральному. Пот эккринных желез кислый: 3,8-5,6.

Содержание минеральных и органических веществ в поте зависит и от состояния здоровья человека, и от того, чем он питается. Например, если человек не солит пищу, его пот станет менее соленым. Активность щитовидной железы влияет на содержание йода. При сахарном диабете в поте увеличивается содержание глюкозы, а при заболеваниях печени – желчных кислот. При большой физической нагрузке с потом выделяется большое количество молочной кислоты.

И зачем нам потеть?

У потения несколько функций, но самая главная – терморегуляция. Выделенный железами пот испаряется и охлаждает тело.

У потовых желез есть и другое назначение – они выводят из организма токсины и продукты обмена. С потом человек избавляется от ртути, мышьяка, железа, ядов и некоторых лекарств. На этом, в частности, основан лечебный эффект парной и бани.

У человека на ладонях и подошвах нет сальных желез. Их функцию выполняют потовые железы, выделения которых смазывают кожу, делая ее более эластичной и мягкой и менее ранимой. Кроме того, слегка влажные ладони меньше скользят, когда надо за что-то ухватиться.

А еще мы потеем, чтобы пахнуть. Апокриновые железы начинают функционировать в период полового созревания, поэтому многие специалисты полагают, что запах пота играет важную роль в половом поведении. Речь о легком запахе здоровой, чистой кожи, а не о более густом, исходящем от немытого тела. Впрочем, и этот запах много скажет о своем обладателе.

Пот и индивидуальность

Каждый человек пахнет по-своему, и немалую роль в этом играют потовые железы. Кроме того, пот содержит антигены, которые соответствуют группе крови человека. Поэтому пятна пота, оставленные на одежде, могут служить вещественным доказательством.

Когда мы потеем

Здоровый человек потеет постоянно, но с разной интенсивностью. В покое при комнатной температуре он теряет 400-600 мл пота в сутки. Но в жару или при физической нагрузке выделение пота усиливается: железы способны производить до 10 л жидкости в день.

Секрецию пота стимулирует нейромедиатор ацетилхолин. Чем его больше, тем сильнее человек потеет. Аналогично действуют и некоторые другие вещества, в том числе, мускарин. А атропин, наоборот, активность потовых желез подавляет.

Потоотделение вызывает еще один нейромедиатор – адреналин, который выделяется в стрессовых ситуациях. Поэтому неудивительно, что испуганный, смущенный или возбужденный человек обливается потом.

Мы помним, что организм выводит токсины через потовые железы, поэтому обильное потоотделение – один из симптомов отравления. Потеют люди и во время тяжелой болезни, томимые «внутренним жаром».

Приступ потливости почти всегда вызывают острые блюда: кто ими злоупотребляет, тот много потеет. Имеет значение даже материал, из которого сшита одежда. Иногда потовые железы активизируются от контакта с синтетикой, поэтому гигиеничнее использовать натуральные ткани, льняные или шелковые.

Какого цвета пот

Эккриновые железы выделяют прозрачную бесцветную жидкость, а апокриновые – беловатую. Но пот под мышками может быть и цветным: желтым, красноватым, синеватым или зеленоватым. Окрашивают пот цветообразующие бактерии, а также вещества, возникающие при нарушении обмена, или принятые внутрь. На цвет, например, влияют введенные в организм медь, железо или йод. Фосфат закиси железа окрашивает пот в синий цвет.

Бороться ли с потом?

Современное цивилизованное человечество единодушно: мыться следует чаще, а пахнуть надо хорошо. Для этого в нашем распоряжении достаточно средств гигиены и дезодорантов. Но людям этого мало, они вообще не хотят потеть и выдумали антиперспиранты. В переводе с английского это слово  означает «против испарины». Такие средства сужают просвет потовых желез и блокируют их работу, поэтому чрезмерное увлечение антиперспирантами может привести к закупорке пор и воспалению. Поскольку антиперспиранты препятствуют естественному очищению организма, они абсолютно неуместны при физических нагрузках.  В конце концов, налаживание романтических отношений необязательно совмещать с утренней пробежкой или занятиями в тренажерном зале.

Потные истории. Введение в антиперспирант / Хабр

Периодически (особенно с приходом жары) в комьюнити LAB-66 появляются читатели, которые просят написать про дезодоранты. Их можно понять, но эта тема (дезодорантов) слишком истрепана различными косметологами и нутрициевтами, а значит не особо интересна. Но, с другой стороны, тема

пота

практически в русскоязычном сегменте Интернета не поднимается. Даже как-то обидно, что никто нигде не пишет про пот. Только и умеют, что брезгливо морщить нос.

Но для науки все объекты ценностно-нейтральны и одинаково интересны. А то, что не раскрыто и интересно — лучше всего нести на хабр. Вот я вам пота беларуского и принес. Под катом читаем про батюшку-пот разрушителя романтики, «запах козла«, дубление кожи подмышек квасцами и прочую аэроэкологию переполненного общественного транспорта и методы минимизации ущерба 🙂

Свое повествование я начну с источников пота, с потовых желез.

Эти микроскопические эндокринные железы представляют собой небольшие трубчатые структуры кожи, которые производят и выделяют свои секреты (это и есть тот самый пот) на поверхность эпителия (кожи) через протоки.

Существует несколько типов потовых желез, которые различаются по своей структуре, функциям, типу выделяемого секрета, механизму выделения.

Эккринные потовые железы

Этот тип потовых желез распределены почти по всему телу человека. Плотность уменьшается в ряду: ладони/подошвы, голова, туловище, конечности. Отсутствуют эккринные потовые железы только на губах, в слуховом проходе и на половых органах. Доля этого типа желез уменьшается с возрастом. Выделение пота из эккриных желез выполняет следующие функции: терморегуляторную - основная форма охлаждения у людей, экскреция - удаление воды и электролитов из организма, защитная - сохранение кислотной среды кожи (рН колеблется от 4 до 6,8).

Пот («легкой» фракции) выделяемый эккринными железами прозрачен, не имеет запаха и на 98–99% состоит из воды («отжатой из крови»), содержит некоторое количество электролитов (например хлорид натрия NaCl, придающий поту солоноватый привкус), жирные кислоты, молочную/лимонную/аскорбиновую/мочевую кислоты и мочевину. 

Примечание про мантию Маркионини: т.н. мантия Маркионини или гидролипидный слой свой рН удерживает на постоянном уровне благодаря поставками органических кислот. Достаточно подробно про эту тему я писал в статье Жесткая вода и накипь

Общий объем выделяемого пота зависит от количества и размера устья отдельной железы, при максимальной производительности потоотделения может выделяться до 3 л пота/час. Степень секреторной активности регулируется нервными и гормональными механизмами (мужчины потеют больше, чем женщины). В норме только определенное количество потовых желез активно вырабатывают пот. Другие находятся в «

спящем» режиме и активно включаются в работу, если необходимо. Поэтому смешно иногда читать доводы некоторых «экспертов дезодорантного дела» о том, что использование дезодорантов с алюминием нарушит терморегуляцию организма, как будто в подмышечной впадине сконцентрированы все потовые железы

мира

тела.

Апокриновые потовые железы

Апокриновые/апокринные («пахучие«) потовые железы расположены в основном в подмышечных впадинах (подмышках), на ареолах сосков, в паховой области (на половых органах) и области промежности. Церуминозные железы (продуцирующие ушную серу), молочные железы (продуцирующие молоко ), цилиарные железы век, потовые железы преддверия носа представляют собой видоизмененные апокринные потовые железы. Размер секреторной части у апокриновых желез больше, чем у эккринных желез и они не открываются непосредственно на поверхность кожи как эккриновые, а выделяют пот в пилярный канал волосяного фолликула. 

У человека до полового созревания апокринные потовые железы неактивны; гормональные изменения в период полового созревания вызывают увеличение размеров желез и запускают процессы их функционирования. Апокринные потовые железы наиболее активны во время стресса и сексуального возбуждения. Выделяемый апокриновыми железами пот («тяжелой» фракции) маслянистый, гуще эккринового пота, содержит воду, белки, отходы углеводов, липиды и стероиды, изначально запаха не имеет. Т.к. и апокринные, и сальные железы открываются в волосяной фолликул, апокринный пот часто смешан с кожным салом. Показатель рН колеблется от 6 до 7,5.

Примечание про бритье подмышек. Волосы служат прокладкой которая предотвращает непосредственный контакт кожи с кожей и снижают трение (а значит и возникновение опрелостей например). Волосы изначально отводят влагу от кожи, выступают как естественный осушитель и затрудняют бактериальную колонизацию подмышечных впадин (а значит и вероятность появления неприятного запаха). С другой стороны одежда промокает быстрее, благодаря такому «проводнику» пота (будь у нас волосы между пальцами ног, они бы тоже эффективно отводили запах), и, самое важное, за счет увеличения площади испарения волосы выступают в роли своеобразного «атомизатора», позволяя летучим органическим соединениям (о них ниже) быстрее испаряться.

Апоэкринные потовые железы

Существует и третий вид потовых желез, которые нельзя классифицировать ни как апокринные, ни как эккринные, поскольку они обладают характеристиками и тех и других. Такие железы называются

апоэккринными

 . Они больше по размеру, чем эккринные железы, но меньше, чем апокринные железы. Их секреторная часть имеет узкую часть, похожую на секреторные спирали в эккринных железах, а также широкую часть, напоминающую апокринные железы. Предположительно такие железы образуются в период полового созревания из эккринных желез и могут составлять до 50% всех подмышечных желез. При всем этом они выделяют больше пота, чем эккринные и апокринные железы. Эти железы чувствительны к холинергической активности (реагируют на выброс ацетилхолина), могут также активироваться адренергической стимуляцией (реагируют на выброс адреналина). Во время своей активности апоэккринные железы выделяют «легкий» водянистый пот.  

Запах пота

Среди различных типов кожных желез человека запах тела в первую очередь является результатом работы апокринных потовых желез, которые выделяют большинство химических соединений, которые кожная флора метаболизирует в пахучие вещества. 

Логично что второй вариант - это самый приемлемый субстрат для жизни различных бактерий. Питание есть, тепло есть (подмышки - одна из наиболее горячих частей человеческого тела), влажность есть. При мытье подмышек средствами с высоким (щелочным) рН нарушается защитная (кислая, рН 4,5–6) среда кожи и кожный защитный барьер повреждается. Бактерии любят слабощелочную среду и с радостью селятся в таких местах. На картинке показано, как это выглядит через микроскоп. Так чаще всего бактерии оккупируют устье протока апокриновой потовой железы

В процессе жизнедеятельности они ферментируют («сквашивают«) апокринный пот и продуцируют различные летучие соединения, которые формируют запах пота.

Основные «одоранты» — кожные бактерии, относятся к представителям родов Corynebacterium («коринебактерии»), Staphylococcus («стафилококки»)и Cutibacterium («пропионбактерии»). Кое-что (ибо невозможно объять необъятное) сведено в таблице под спойлером:

Кто в подмышке живет

Так сложилось, что у мужчин чаще всего в подмышечных впадинах живут большие популяции бактерий Corynebacterium jeikeium, благодаря которым мужской пот чаще имеет резкий прогорклый/сырный запах. Также «запах сыра» может давать и изовалериановая кислота, которую продуцируют бактерии Staphylococcus epidermidis. Эти же бактерии, кстати, находятся в составе микробиоты некоторых видов - эмментальском и лимбургском «живом».

В женских подмышечных впадинах обитают большие популяции Staphylococcus haemolyticus, которые отвечают за кислый/луковый запах. Пот подростков и некоторых взрослых часто имеет «уксусный запах» из-за того, что в протоках сальных желез живут пропионбактерии (те самые, которые иногда отвечают за возникновение акне).

Перерабатывая аминокислоты пота бактерии производят масляную (пропионовую) кислоту, запах которой похож на запах уксусной.

Основные «потные» летучие жирные кислоты - это 3-метил-2-гексеновая кислота (3M2H) («козлиный запах») и 3-гидрокси-3-метилгексановую кислоту (HMHA) («запах пота индусов»). Эти кислоты продуцируют некоторые представители Corynebacterium  -  Corynebacterium striatum, Corynebacterium jeikeium и Corynebacterium bovis.

Покрашенные по Граму представители Corynebacterium striatum

Вонючие «солдатские» ноги - это поработал т.н. эпидермальный стафилококк и расщепил лейцин из пота до изовалериановой кислоты. В подмышеченой впадине может жить и стафилококк Staphylococcus hominis, который продуцирует тиоспирт 3-метил-3-сульфанилгексан-1-ол (3M3SH). У вещества отвратительный запах гнилого лука, что впрочем характерно для всех органических соединений серы.

С возрастом химическая структура запаха изменяется. Т.н. «запах дома престарелых», который иногда приписывают пожилым людям - это ненасыщенный альдегид 2-ноненаль, которое образуется при окислительной деградации омега-7 ненасыщенных жирных кислот в поверхностном липидном слое кожи.

В целом можно сказать, что состав микробиоты кожи варьируется от одного человека к другому и даже у одного человека левая подмышка вполне может микрофлору отличную от правой. На микрофлору человека может влиять очень много факторов - пол, генетика, возраст и диета. Поэтому не удивительно, что существует мнение о том, что запах тела каждого человека так же уникален как отпечатки пальцев.

Антиперспиранты

Врага своего теперь мы знаем в лицо, а значит можно поговорить и о способах минимизации дискомфорта приносимого оным. Здесь чаще всего на помощь приходит матушка-химию. Сразу перейду к определениям, чтобы не возникали двусмысленности. Дезодорантом мы будем называть косметическое средство, которое наносится на тело и маскирует запах пота/предотвращает ферментацию пота бактериями. Антиперспирант - это уже дерматологический препарат, который блокирует протоки потовых желез (эккриновых/апокриновых). Комбинированные препараты в расчет брать не будем.

Сначала о дезодорантах. Абсолютное большинство из них содержит антибактериальные «антисептические» компоненты, которые минимизируют активность бактерий. В качестве антисептиков чаще всего выступает этиловый спирт (способен стимулировать потоотделение), пропиленгликоль, трихлоркарбанилид, рицинолеат цинка, триклозан, ЧАС (чаще хлорид бензалкония), парабены (промышленные консерванты), даже уротропин («сухой спирт»), который часто используется при потливости ног. Здесь хотелось бы отметить, что антибактериальные средства конечно уменьшают количество бактерий, но с другой стороны приводят к изменению микробиома кожи в подмышечных впадинах. И, например, вместо классических пропионбактерий могут поселиться более выносливые актинобактерии. А вместе с ними придет и новое разнообразие запахов, отнюдь не самых приятных.

Особняком с этой точки зрения стоят т. н. «профилактические» средства (называть их дезодорантами, а уж тем более антиперспирантами я не буду). Их эффект достигается за счет использования подкислителей, веществ, которые возвращают рН кожи к уровню 4,5–6 и тем самым восстанавливают нарушенный естественный баланс кожи. А защищенная кожа сама по себе способна противостоять бактериям. Ну и конечно нельзя не вспомнить про «eco friendly» объекты, которые вроде бы и содержат алюминий, но антиперспирантной активности не имеют. Например, знакомый многим кусок минерала алунита, в простонародье известный как Crystal.

Дезодоранты с использованием алюмокалиевых квасцов (и алунита) обладают очень низкой антиперспирантной активностью (относительно классического гидроксихлорида алюминия, например), поэтому с 2005 года FDA этот объект не признает за дезодорант, но он продолжает продаваться в Таиланде (сарн-сом, sarn-som) или Филиппинах (тавас, tawas) и в «эко-лавках» других стран. Прямой бактерицидной активности здесь нет (как например у нитрата серебра). Все компоненты вещества (ионы калия, алюминия, сульфат-ионы) сами по себе не обладают антимикробной активностью, все эффекты возникают только благодаря дубящей способности квасцов. Напомню что эти соли с давних пор применялись для дубления и выделки кож животных.

В применении к человеческой коже воздействие алюмокалиевых квасцов вызывает сокращение/уменьшение размера потового протока и как следствие некоторое снижение потоотделения. Не стоит думать, что «дезодорант-кристалл» это новинка. Еще до изобретения безопасных бритв это вещество шло в комплекте с бритвами опасными, как местное кровоостанавливающее средство. Воздействуя на мелкие порезы, за счет высокой ионной силы, квасцы способствуют флокуляции крови и вызывают местную вазоконстрикцию (сосудосуживающий эффект) и прекращение кровотечения. Примерно так же работают и другие вяжущие вещества, в т.ч. растительные. В качестве примера могут выступать танины хурмы/час/терпкого вина, которые заставляют агрегировать (коагуляция) и осаждаться белки слюны, делая язык более шершавым. Об этом я подробно писал в статье Хурма 2.0 Инструкция по употреблению

Теперь к вещам серьезным. В отличие от дезодорантов, антиперспиранты работают по другому, поэтому в некоторых странах они относятся к категории лекарств, а не косметических средств. 
Бессменными основыми компонентами в антиперспирантах являются хлоргидрат алюминия (ACH) и тетрахлоргидрат алюминия-циркония (AZG). Кстати именно последний при смешивании с потом дает стойкое желтое окрашивание пятен на одежде. Механизм действия алюминиевых антиперспирантов основан на том что полиакатионы алюминия могут диффундировать в потовый канал и вызывать там коагуляцию белков пота. 

Интересно то, что например алюмокалиевые квасцы тоже содержат алюминий, но заставить скоагулировать белки внутри потового канала не могут. Причиной тому мешающее действие ионов сульфата и невозможность образования полимерных катионов алюминия - Al₁₃ и Al₃₀. Отличия в координационной хими бидентантно-сульфатного мостикового лиганда у квасцов и монодентантно-хлоридных противоионов в случае гидроксихлорида алюминия. На картинке ниже то, благодаря чему возможно само явление антиперспиранта.

Только поликатионы с гидродинамическим радиусом менее 2–3 нм могут значительно диффундировать и образовывать пробку, локализованную внутри потового канала. По этой же причине в качестве антиперспирантов не работают заряженные органические полимеры с большой молекулярной массой (ионены) не обладают антиперспирационным эффектом, хотя способны вызывать коагуляцию коллоидных систем за счет электростатических взаимодействий. Поэтому до сих пор достойной альтернативы этим уникальным поликатионам алюминия не найдено, ибо сочетание малого гидродинамического радиуса и высокого положительного заряда.

Что касается механизма действия, то он достаточно прост, в своем телеграм-канале я даже публиковал видео-ролик с realtime демонстрацией работы антиперспиранта на примере протока отдельно взятой апокринной потовой железы.

Если говорить кратко, то потовый проток перекрывается заглушкой из коагулировавших белков. Белки коагулируют из-за электростатических взаимодействий с поликатионами алюминия. Процесс начинается на стенках потовых пор и движется к центру, лавинообразно. На ранней стадии формирования заглушки она пористая и неоднородная, положение зависит от объема выделяющегося пота. Поэтому, кстати, с точки зрения коллоидной химии применять антиперспирант когда вы уже начали вовсю потеть - не целесеообразно. Уменьшение скорости потения - увеличивает глубину проникновения пробки.

Апокринный пот содержит в своем составе большое количество белков (гликопротеинов, вроде муцинов присутствующих на поверхности эпителия потовых протоков) и пептидов. Одними из основных действующих лиц пьесы «пот & антиперспирант» являются муцины (о них — здесь), присутствующие на поверхности эпителия потовых протоков. Это сильно гликозилированные белки, которые имеют отрицательный заряд из-за депротонированных при рН пота остатков сиаловой кислоты. Отрицательный заряд прекрасно комбинируется с положительным зарядом поликатионов алюминия. Важным игроком являются и кератины рогового слоя, нерастворимые белки, формирующие поверхность корнеоцитов на входе в потовые протоки. Они также имеют отрицательный заряд при нейтральном рН (изоэлектрическая точка кератина ~5–5,3, ниже этих значений агрегации не происходит), а значит играют важную роль в зародышеобразовании и адгезии агрегатов на поверхности потовых протоков. После образования зацепов на стенках потового протока агрегаты превращаются в агломераты, растут, захватывая белки из потока пота, становясь более плотными и уменьшая поток.

Наилучшие результаты достигаются с высокими концентрациями хлоргидрата алюминия («аптечный» минимум в 10–15%). Заглушка будет симметричной и плотной. При содержании 1–5% наблюдается ассиметрия, максимальная плотность ближе к выходному отверстию потового канала, а мякую и деформируюмую белковую «пробку» при увеличении интенсивности пот легко вынесет наружу.

Примечание про Дезодорант-Future-Trends. Пока обыватель выбирает себе дезодоранты в ближайшем ларьке, научное сообщество нацелено на другие интересные способы борьбы с неприятным запахом. Сюда входит как использование пробиотиков, так и имплантация искусственных микробных сообществ в подмышечную впадину. Пока такие исследования находятся в зачаточном состоянии. Но по крайней мере существуют упоминания о пересадке микробиома подмышечной впадины одного человека человеку другому. Правда про оценку эффективности пока говорить рано.

Вместо выводов

Если кратко подытожить все написанное, то получится следующее. Легкого, одинаково подходящего всем без исключения, дезодоранта нет и не будет. К дезодоранту нужно относиться как к инструменту. Если ваша работа связана с необходимостью жесткого контроля за потом - используйте препараты с максимальными концентрациями правильного (!) алюминия (гидроксихлорид и другие соли, способные формировать поликатионы Al₁₃ и Al₃₀). Лучше искать медицинские антиперспиранты с 10–15% гидрохлорида алюминия (в некоторых зарубежных препаратах «для потных ног» можно встретить и 30% оксихлорида алюминия). Бояться, что «оно проникнет в кровь» не стоит. Во-первых, в подмышечных впадинах всегда значительные количества подкожного жира (~гидрофобный объект). А во-вторых вообще странно про это говорить, когда кларк алюминия в земной коре третий после кислорода и кремния. Я уж не говорю про пищевая фольгу в таре и в упаковках, про алюминий в косметике, солнцезащитных кремах, зубных пастах, губных помадах, «желудочных» антацидах и проч.

Если же потовыделение не критично, вполне можно использовать средства которые восстанавливают естественную мантию Маркионини и выдерживают рН подмышечной впадины в слабокислом диапазоне. Использовать нейтральные и слабокислотные моющие средства (=«забыть про хозяйственное мыло!»). Никто не запрещает и периодически проводить дубление кожи с помощью алюмокалиевых квасцов. Но стоит делать поправку на физхимию самого процесса дубления кожи и возникающих при этом эффектах для живой ткани.

На этом все, все вопросы, комментарии и замечания лучше писать в чат канала LAB-66.

С хабрауважением, коллоидный химик и public safety evangelist Сергей Бесараб (Siarhei Besarab)

Анатомия, кожные потовые железы — StatPearls

Бонни Д. Ходж; Терренс Санвикторес; Роберт Т. Броделл.

Информация об авторе

Последнее обновление: 10 октября 2022 г.

Введение

Потовые железы являются придатками покровов. Различают эккринные и апокринные потовые железы. Они различаются по эмбриологии, распределению и функциям. Эккринные потовые железы представляют собой простые, спиральные, трубчатые железы, присутствующие по всему телу, чаще всего на подошвах ног. Тонкая кожа покрывает большую часть тела и содержит потовые железы, а также волосяные фолликулы, мышцы, выпрямляющие волосы, и сальные железы. Исключения составляют красная кайма губ, наружный слуховой проход, ногтевые ложа, головка полового члена, клитор и малые половые губы, не содержащие потовых желез. Толстая кожа, покрывающая ладони рук и подошвы ног, лишена всех кожных придатков, кроме потовых желез.

Апокринные потовые железы, также называемые пахучими потовыми железами, известны тем, что выделяют пот с неприятным запахом. Это большие разветвленные железы, в основном ограниченные подмышечной и промежностной областями, включая перианальную область, большие половые губы у женщин и мошонку и крайнюю плоть у мужчин. Апокриновые потовые железы также присутствуют в сосках и ареолярной ткани, окружающей соски.[1][2][3]

Структура и функция

Эккринные потовые железы выполняют функцию терморегуляции за счет потери тепла при испарении. Когда внутренняя температура тела повышается, потовые железы выделяют воду на поверхность кожи. Там он быстро испаряется, впоследствии охлаждая кожу и кровь под ней; это наиболее эффективное средство терморегуляции у человека. Эккринные потовые железы также участвуют в экскреции ионов и азотистых отходов. В ответ на эмоциональные или температурные раздражители потовые железы могут вырабатывать от 500 до 750 мл в день. [4][5][6]

Апокринные потовые железы начинают функционировать в период полового созревания при стимуляции половых гормонов. Они связаны с волосяными фолликулами в паховой и подмышечной области. Вязкий, богатый белком продукт изначально не имеет запаха, но после контакта с бактериями запах может появиться. Модифицированные апокринные потовые железы включают церуминозные железы наружного слухового прохода, вырабатывающие воск, железы Молля, находящиеся на свободных краях век, и молочные железы молочной железы.

Потовые железы играют регенеративную роль при повреждении кожи. При ожогах кожи второй степени, которые распространяются на ретикулярную дерму, регенерация эпителия происходит через придатки кожи, включая волосяные фолликулы, сальные и потовые железы. Эпителиальные клетки, окружающие эти придатки, производят больше эпителиальных клеток, которые прогрессируют, образуя новый эпителий, и этот процесс может занять от 1 до 3 недель.

Эмбриология

Эккринные и апокринные потовые железы происходят из эпидермиса. Эккринные железы начинаются как эпителиальные клеточные зачатки, которые врастают в подлежащую мезенхиму. Затем железистые секреторные компоненты образуются за счет удлинения железы и закручивания концов. Эпителиальные прикрепления развивающейся железы образуют первичные потовые протоки. Наконец, центральные клетки дегенерируют, образуя просвет потового протока. Клетки на периферии железы дифференцируются в секреторные и миоэпителиальные клетки. Эккринные потовые железы впервые появляются на ладонях и подошвах на четвертом месяце беременности; они становятся функциональными вскоре после рождения.

С другой стороны, апокринные потовые железы не функционируют до гормональной стимуляции в период полового созревания. Их протоки не выходят на поверхность кожи; это потому, что эти железы происходят из зародышевого слоя эпидермиса. Таким образом, нисходящий рост не приводит к открытию протока к поверхности кожи. Вместо этого протоки открываются в волосяные фолликулы, и пот выделяется через отверстие для волос в коже. Каналы этих протоков апокринных потовых желез входят в волосяной фолликул поверхностно по отношению к сальным железам, что приводит к образованию пота, богатого белком, а не водянистого пота, связанного с эккринными потовыми железами.

Кровоснабжение и лимфатическая система

Потовые железы, наряду со всеми другими придатками кожи, получают кровоснабжение от кожных перфорантов нижележащих сосудов-источников. Перфоранты могут отходить непосредственно от источника в виде кожно-перегородочных или кожно-фасциальных перфорантов или от мышечных ветвей в виде кожно-мышечных перфорантов. Как только эти перфораторы достигают кожи, они образуют обширные сети, называемые дермальными и подкожными сплетениями. Взаимосвязи между этими сплетениями формируются через соединительные сосуды, которые проходят перпендикулярно поверхности кожи, создавая в коже непрерывное сосудистое сплетение.

Лимфоотток идет параллельно кровоснабжению, начиная со слепых лимфатических капилляров в дермальных сосочках. Они сливаются в кожные и глубокие кожные сплетения, которые в конечном итоге сливаются, образуя более крупные лимфатические сосуды.

Нервы

Эккринные потовые железы получают симпатическую иннервацию через холинергические волокна, посылающие импульсы в ответ на изменения внутренней температуры тела. Терморегуляторный центр гипоталамуса опосредует симпатическую иннервацию потовых желез. Короткое преганглионарное холинергическое волокно отходит от грудопоясничного отдела синапсов спинного мозга с постганглионарным нейроном через никотиновый ацетилхолин. Постганглионарное волокно выделяет ацетилхолин, который отличается от всех других симпатических постганглионарных волокон, выделяющих норадреналин. Холинергическая стимуляция мускариновых рецепторов вызывает потоотделение. Апокринные потовые железы получают адренергическую симпатическую иннервацию. Поскольку апокринные потовые железы реагируют на норадреналин, они участвуют в эмоциональном потоотделении из-за стресса, страха, боли и сексуального возбуждения.

Мышцы

Миоэпителиальные клетки представляют собой тонкие веретенообразные клетки, которые имеют признаки как эпителия, так и гладких мышц. Эти клетки находятся во внешнем слое эккринных потовых желез и сокращаются, чтобы помочь вывести пот из желез.[8]

Клиническое значение

Учитывая роль потовых желез в терморегуляции, как эккринные, так и апокринные железы коррелируют с различными заболеваниями, от легких и вызывающих дискомфорт до опасных для жизни. Нарушения потоотделения могут иметь эмоциональные, социальные и профессиональные последствия.[9]][10][11]

Гипергидроз – это чрезмерное выделение пота сверх количества, необходимого для терморегуляции. Он может быть идиопатическим или обусловленным другими эндокринными, неврологическими, сердечно-сосудистыми, неопластическими, инфекционными заболеваниями или вторичным по отношению к приему лекарств. Варианты лечения включают местные лекарства, пероральные препараты, хирургические процедуры или инъекции ботулинического токсина. Бромгидроз — похожее заболевание, которое проявляется чрезмерным неприятным запахом пота. Он может включать апокринные или эккринные потовые железы; Апокриновый бромгидроз имеет тенденцию развиваться после полового созревания, в то время как эккринный бромгидроз может развиться в любом возрасте. Это вызвано чрезмерным потоотделением, которое вторично становится зловонным из-за бактериального распада. Поскольку плохая гигиена чаще всего усугубляет бромгидроз, эффективная стратегия лечения включает улучшение личной гигиены. Хирургические подходы, антибактериальные средства и антиперспиранты также являются вариантами лечения.

Потовые железы пациентов с муковисцидозом (МВ) неэффективны при реабсорбции соли, что имеет серьезные последствия. CF является аутосомно-рецессивным врожденным заболеванием, при котором дефектен трансмембранный регулятор муковисцидоза (CFTR), который в норме обитает в апикальной мембране эпителиальных клеток. CFTR представляет собой трансмембранный белок, который функционирует как часть цАМФ-регулируемого хлорид-ионного канала; в нормальных потовых железах эпителий протоков реабсорбирует ионы натрия и хлорида в ответ на альдостерон, так что пот становится гипотоническим. У пациентов с муковисцидозом потовые железы не способны реабсорбировать хлориды, что влияет на реабсорбцию натрия, что приводит к соленому поту и неспособности потовых желез участвовать в регуляции ионов. Нарушение одних и тех же мембранных белков в респираторном и желудочно-кишечном эпителии приводит к скоплению густой слизи.[15]

Другим аутосомно-рецессивным врожденным заболеванием, поражающим потовые железы, является ламеллярный ихтиоз. У младенцев с этим заболеванием возможно постоянное шелушение кожи и нарушение роста волос. Нарушение развития потовых желез часто приводит к тому, что младенцы страдают в сильную жару, поскольку они не могут поддерживать терморегуляцию посредством потоотделения. Общая неполноценность барьерной функции кожи также может привести к обезвоживанию организма и повышенной восприимчивости к инфекциям.[16]

Гнойный гидраденит — хроническое воспалительное заболевание, поражающее волосяные фолликулы. Это многофакторное заболевание, в котором важную роль играют факторы окружающей среды и генетика. Это заболевание классически связывают с апокринными потовыми железами, поскольку оно проявляется после полового созревания в областях тела, где сконцентрированы апокринные железы. Однако патофизиология включает окклюзию фолликулов, а не апокриновое расстройство, как считалось ранее. Пациенты часто обращаются с болезненными, гнойными подкожными узелками и абсцессами в подмышечных впадинах и паху. Поражения могут образовывать свищевые ходы и обширные рубцы.[17]

Гипогидротическая эктодермальная дисплазия представляет собой заболевание, характеризующееся гипотрихозом (уменьшением роста волос на голове и теле), гиподонтией (врожденным отсутствием зубов) и гипогидрозом. Это заболевание наследуется по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, который обычно наблюдается у мужчин. Термин «гипогидротический» указывает на нарушение способности к потоотделению. Пациенты, рожденные с гипогидротической эктодермальной дисплазией, имеют трудности с регулированием температуры тела и, следовательно, должны научиться изменять окружающую среду, чтобы контролировать воздействие тепла.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Поперечный срез слоев кожи. Волосяные фолликулы, корни и стержни волос, потовые железы, поры, эпидермис, дерма, гиподерма. Сосочковый и ретикулярный слой. Эккриновые потовые железы. Мышцы, выпрямляющие волосы, сальные железы. Предоставлено Chelsea (подробнее…)

Ссылки

1.

Агарвал С., Кришнамурти К. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 мая 2022 г. Гистология, кожа. [PubMed: 30726010]

2.

Nawrocki S, Cha J. Этиология, диагностика и лечение гипергидроза: всесторонний обзор: этиология и клиническое обследование. J Am Acad Дерматол. 2019 сен; 81 (3): 657-666. [PubMed: 30710604]

3.

Фултон Э. Х., Кейли Дж. Р., Гарднер Дж. М. Опухоли придатков кожи простым языком: практический подход для общего хирургического патологоанатома. Arch Pathol Lab Med. 2019Июль; 143 (7): 832-851. [PubMed: 30638401]

4.

Граббс Х., Нассередин А., Моррисон М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 мая 2022 г. Эмбриология, волосы. [PubMed: 30521215]

5.

Урсо Б., Лу К.Б., Хачемун А. Подмышечные проявления дерматологических заболеваний: целенаправленный обзор. Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat. 2018 дек; 27(4):185-191. [PubMed: 30564831]

6.

Kabasima K, Honda T, Ginhoux F, Egawa G. Иммунологическая анатомия кожи. Нат Рев Иммунол. 2019 янв;19(1):19-30. [PubMed: 30429578]

7.

Rittié L, Sachs DL, Orringer JS, Voorhees JJ, Fisher GJ. Эккринные потовые железы вносят основной вклад в реэпителизацию ран человека. Ам Джей Патол. 2013 Январь; 182(1):163-71. [PMC бесплатная статья: PMC3538027] [PubMed: 23159944]

8.

Балачандер Н., Мастан К.М., Бабу Н.А., Анбажаган В. Миоэпителиальные клетки в патологии. Дж. Фарм Биологически активная наука. 2015 Апр; 7 (Приложение 1): S190-3. [Бесплатная статья PMC: PMC4439666] [PubMed: 26015706]

9.

Ганьон Д., Крэндалл К.Г. Потоотделение как термоэффектор потери тепла. Handb Clin Neurol. 2018;156:211-232. [PubMed: 30454591]

10.

Мурота Х., Ямага К., Оно Э., Катаяма И. Пот в патогенезе атопического дерматита. Аллергол Интерн. 2018 окт; 67 (4): 455-459. [PubMed: 30082151]

11.

Benzecry V, Grancini A, Guanziroli E, Nazzaro G, Barbareschi M, Marzano AV, Muratori S, Veraldi S. Гидраденит гнойный / акне инверса: проспективное бактериологическое исследование и обзор литература. G Ital Dermatol Venereol. 2020 авг;155(4):459-463. [PubMed: 29683279]

12.

Вадхава С., Агравал С., Чаудхари М., Шарма С. Распространенность гипергидроза: заболевание, о котором пациенты не сообщают и врачи не диагностируют. Indian Dermatol Online J. 2019, ноябрь-декабрь; 10(6):676-681. [Бесплатная статья PMC: PMC6859754] [PubMed: 31807447]

13.

Wang Y, Sun P, Leng X, Dong Z, Bi M, Chen Z. Новый тип хирургии для лечения бромгидроза. Медицина (Балтимор). 2019 май;98(22):e15865. [Бесплатная статья PMC: PMC6708810] [PubMed: 31145340]

14.

Perera E, Sinclair R. Гипергидроз и бромгидроз — руководство по оценке и лечению. Врач Ауст Фам. 2013 май; 42(5):266-9. [PubMed: 23781522]

15.

Редди М.М., Штуттс М.Дж. Статус всасывания жидкости и электролитов при муковисцидозе. Колд Спринг Харб Перспект Мед. 01 января 2013 г.; 3(1):a009555. [Бесплатная статья PMC: PMC3530040] [PubMed: 23284077]

16.

Чао К., Алешин М., Гольдштейн З., Уорсвик С., Хогелинг М. Ламеллярный ихтиоз у новорожденного женского пола без коллодиевой мембраны. Dermatol Online J. 2018 Feb 15; 24(2) [PubMed: 29630152]

17.

Наполитано М. , Мегна М., Тимощук Е.А., Патруно С., Балато Н., Фабброчини Г., Монфрекола Г. Гидраденит гнойный: от патогенеза к диагностике и лечению. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2017;10:105-115. [PMC бесплатная статья: PMC5402905] [PubMed: 28458570]

18.

Paramkusam G, Meduri V, Nadendla LK, Shetty N. Наследственная гипогидротическая эктодермальная дисплазия: отчет о редком случае. J Clin Diagn Res. 2013 Сентябрь;7(9):2074-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3809686] [PubMed: 24179947]

Развитие эккринных потовых желез и секреция пота

1. Saga K. Prog Histochem Cytochem. 2002; 37: 323–386. [PubMed] [Google Scholar]

2. Martin A, Saathoff M, Kuhn F, et al. Джей Инвест Дерматол. 2010;130:529–540. [PubMed] [Google Scholar]

3. Sato K, Kang WH, Saga K, et al. J Am Acad Дерматол. 1989; 20: 537–563. [PubMed] [Google Scholar]

4. Grunfeld A, Murray CA, Solish N. Am J Clin Dermatol. 2009; 10:87–102. [PubMed] [Академия Google]

5. Ватабе А., Сугавара Т., Кикучи К. и др. J Дерматол Sci. 2013;72:177–182. [PubMed] [Google Scholar]

6. Шелмир Дж.Б. Джей Инвест Дерматол. 1959;32:471–472. [PubMed] [Google Scholar]

7. Schittek B, Hipfel R, Sauer B, et al. Нат Иммунол. 2001;2:1133–1137. [PubMed] [Google Scholar]

8. Niyonsaba F, Suzuki A, Ushio H, et al. Бр Дж Дерматол. 2009; 160: 243–249. [PubMed] [Google Scholar]

9. Murakami M, Ohtake T, Dorschner RA, et al. Джей Инвест Дерматол. 2002;119: 1090–1095. [PubMed] [Google Scholar]

10. Park JH, Park GT, Cho IH, et al. Опыт Дерматол. 2011;20:369–371. [PubMed] [Google Scholar]

11. Okada T, Konishi H, Ito M, et al. Джей Инвест Дерматол. 1988; 90: 648–651. [PubMed] [Google Scholar]

12. Sato K, Sato F. Am J Physiol. 1994; 266: R950– R959. [PubMed] [Google Scholar]

13. Dai X, Okazaki H, Hanakawa Y, et al. ПЛОС Один. 2013;8:e67666. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Udey MC, Nagao K. Mucosal Immunol. 2008; 1: 470–474. [PubMed] [Академия Google]

15. Шибасаки М., Уилсон Т.Э., Крэндалл К.Г. J Appl Physiol (1985) 2006; 100: 1692–1701. [PubMed] [Google Scholar]

16. Wilke K, Martin A, Terstegen L, et al. Int J Cosmet Sci. 2007; 29: 169–179. [PubMed] [Google Scholar]

17. Quinton PM. Физиология (Bethesda) 2007; 22: 212–225. [PubMed] [Google Scholar]

18. Lu C, Fuchs E. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4:a015222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. van der Zee HH, Laman JD, Boer J, et al. Опыт Дерматол. 2012; 21: 735–739.. [PubMed] [Google Scholar]

20. Zhang C, Chen Y, Fu X. Цитотерапия. 2015; 17: 526–535. [PubMed] [Google Scholar]

21. Wilson TE, Metzler-Wilson K. Exp Dermatol. 2015; 24:177–178. [PubMed] [Google Scholar]

22. Lu CP, Polak L, Rocha AS, et al. Клетка. 2012; 150:136–150. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Munger BL. J Биофиз Биохим Цитол. 1961; 11: 385–402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Bovell DL, MacDonald A, Meyer BA, et al. Опыт Дерматол. 2011;20:1017–1020. [PubMed] [Академия Google]

25. Heller DS, Haefner HK, Hameed M, et al. J Reprod Med. 2002; 47: 695–700. [PubMed] [Google Scholar]

26. Zancanaro C, Merigo F, Crescimanno C, et al. Дж Анат. 1999; 194 (часть 3): 433–444. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Langbein L, Rogers MA, Praetzel S, et al. Джей Инвест Дерматол. 2005; 125:428–444. [PubMed] [Google Scholar]

28. Langbein L, Reichelt J, Eckhart L, et al. Сотовые Ткани Res. 2013; 354: 793–812. [PubMed] [Академия Google]

29. Nejsum LN, Praetorius J, Nielsen S. Am J Physiol Cell Physiol. 2005; 289:C333–C340. [PubMed] [Google Scholar]

30. Редди М.М., Куинтон П.М. J Membr Biol. 2009; 231:65–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Sato F, Sato K. J Histochem Cytochem. 2000;48:345–354. [PubMed] [Google Scholar]

32. Nejsum LN, Kwon TH, Jensen UB, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99:511–516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Song Y, Sonawane N, Verkman AS. Дж. Физиол. 2002; 541: 561–568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Чжан М., Цзэн С., Чжан Л. и др. Акта гистохим. 2014; 116:1374–1381. [PubMed] [Google Scholar]

35. Li H, Zhang X, Zeng S, et al. Акта гистохим. 2014; 116:1237–1243. [PubMed] [Google Scholar]

36. Saga K, Sato K. J Histochem Cytochem. 1988; 36: 1023–1030. [PubMed] [Google Scholar]

37. Reddy MM, Light MJ, Quinton PM. Природа. 1999; 402:301–304. [PubMed] [Google Scholar]

38. Quinton PM, Reddy MM. Природа. 1992; 360:79–81. [PubMed] [Академия Google]

39. Тафари А.Т., Томас С.А., Палмитер Р.Д. Дж. Нейроски. 1997; 17:4275–4281. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Cui CY, Yin M, Sima J, et al. Разработка. 2014; 141:3752–3760. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Millar SE. Джей Инвест Дерматол. 2002;118:216–225. [PubMed] [Google Scholar]

42. Mikkola ML, Millar SE. J Биол. неоплазия молочной железы. 2006; 11: 187–203. [PubMed] [Google Scholar]

43. Headon DJ. Джей Инвест Дерматол. 2009 г.;129:817–819. [PubMed] [Google Scholar]

44. Cui CY, Schlessinger D. Клеточный цикл. 2006; 5: 2477–2483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Cui CY, Kunisada M, Esibizione D, et al. Джей Инвест Дерматол. 2009; 129:984–993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Cui CY, Durmowicz M, Ottolenghi C, et al. Хум Мол Жене. 2003; 12: 2931–2940. [PubMed] [Google Scholar]

47. St-Jacques B, Dassule HR, Karavanova I, et al. Карр Биол. 1998; 8: 1058–1068. [PubMed] [Академия Google]

48. Михно К., Борас-Граник К., Милл П. и др. Дев биол. 2003; 264: 153–165. [PubMed] [Google Scholar]

49. Kunisada M, Cui CY, Piao Y, et al. Хум Мол Жене. 2009; 18: 1769–1778. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Plikus M, Wang WP, Liu J, et al. Ам Джей Патол. 2004; 164:1099–1114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Leung Y, Kandyba E, Chen YB, et al. ПЛОС Один. 2013;8:e74174. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Бочкарев В.А., Бочкарева Н.В., Roth W, et al. Nat Cell Biol. 1999; 1: 158–164. [PubMed] [Google Scholar]

53. Schütz B, von Engelhardt J, Gördes M, et al. Неврология. 2008; 156:310–318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Guidry G, Landis SC. Дж. Нейроски. 1995; 15:7565–7574. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Habecker BA, Tresser SJ, Rao MS, et al. Дев биол. 1995; 167: 307–316. [PubMed] [Google Scholar]

56. Francis NJ, Asmus SE, Landis SC. Дев биол. 1997;182:76–87. [PubMed] [Google Scholar]

57. Habecker BA, Landis SC. Наука. 1994; 264:1602–1604. [PubMed] [Google Scholar]

58. Guidry G, Landis SC, Davis BM, et al. J Комп Нейрол. 1998; 393: 231–243. [PubMed] [Google Scholar]

59. Indo Y. Expert Rev Neurother. 2010;10:1707–1724. [PubMed] [Google Scholar]

60. Pontiggia L, Biedermann T, Böttcher-Haberzeth S, et al. Джей Инвест Дерматол. 2014;134:1735–1742. [PubMed] [Google Scholar]

61. Rittié L, Sachs DL, Orringer JS, et al. Ам Джей Патол. 2013; 182:163–171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Kurata R, Futaki S, Nakano I, et al. Функция клеточной структуры. 2014; 39:101–112. [PubMed] [Google Scholar]

63. Boulant JA. ФРС проц. 1981; 40: 2843–2850. [PubMed] [Google Scholar]

64. Nadel ER, Mitchell JW, Saltin B, et al. J Appl Physiol. 1971; 31: 828–833. [PubMed] [Google Scholar]

65. Nadel ER, Bullard RW, Stolwijk JA. J Appl Physiol. 1971; 31: 80–87. [PubMed] [Google Scholar]

66. Drott C, Göthberg G, Claes G. J Am Acad Dermatol. 1995; 33: 78–81. [PubMed] [Академия Google]

67. Martinez R, Jones D, Hodge D, et al. Автон Нейроски. 2012; 169:113–115. [PubMed] [Google Scholar]

68. Habecker BA, Malec NM, Landis SC. Дж. Нейроски. 1996; 16: 229–237. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Sato K, Cavallin S, Sato KT, et al. Clin Sci (Лондон) 1994; 86: 133–139. [PubMed] [Google Scholar]

70. Torres NE, Zollman PJ, Low PA. Мозг Res. 1991; 550:129–132. [PubMed] [Google Scholar]

71. Grant MP, Landis SC, Siegel RE. Дж. Нейроски. 1991;11:3763–3771. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Vilches JJ, Wynick D, Kofler B, et al. Нейропептиды. 2012;46:151–155. [PubMed] [Google Scholar]

73. Landis SC. Жизнь наук. 1999; 64: 381–385. [PubMed] [Google Scholar]

74. Weber S, Thiele H, Mir S, et al. Am J Hum Genet. США: 2011 г. Американское общество генетики человека. Эльзевир Инк; 2011. Мутация мускаринового ацетилхолинового рецептора M3 вызывает заболевание мочевого пузыря и синдром чернослива; стр. 668–674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Мацуи М., Мотомура Д., Карасава Х. и соавт. Proc Natl Acad Sci U SA. 2000;97:9579–9584. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Bovell DL, Holub BS, Odusanwo O, et al. Опыт Дерматол. 2013;22:141–143. [PubMed] [Google Scholar]

77. Holmberg K, Kuteeva E, Brumovsky P, et al. Неврология. 2005; 133:59–77. [PubMed] [Google Scholar]

78. Schlereth T, Dittmar JO, Seewald B, et al. Дж. Физиол. 2006; 576: 823–832. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Sato K, Sato F. Am J Physiol. 1981; 241:C113–C120. [PubMed] [Google Scholar]

80. Hirose K, Kadowaki S, Tanabe M, et al. Наука. 1999; 284:1527–1530. [PubMed] [Google Scholar]

81. Klar J, Hisatsune C, Baig SM, et al. Джей Клин Инвест. 2014; 124:4773–4780. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Sneyd J, Wetton BT, Charles AC, et al. Am J Physiol. 1995; 268:C1537–C1545. [PubMed] [Google Scholar]

83. Metzler-Wilson K, Sammons DL, Ossim MA, et al. Опыт физиол. 2014;99: 393–402. [PubMed] [Google Scholar]

84. Hashii M, Nakashima S, Yokoyama S, et al. Biochem J. 1996; 319 (Pt 2): 649–656. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Tsubokawa H, Oguro K, Robinson HP, et al. Дж. Физиол. 1996; 497 (часть 1): 67–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

86. Szinyei C, Behnisch T, Reiser G, et al. Дж. Физиол. 1999; 516 (часть 3): 855–868. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Morris AP, Gallacher DV, Irvine RF, et al. Природа. 1987;330:653–655. [PubMed] [Google Scholar]

88. Ho MW, Shears SB, Bruzik KS, et al. Am J Physiol. 1997; 272:C1160–C1168. [PubMed] [Google Scholar]

89. Sato K, Sato F. Am J Physiol. 1988; 254:C310–C317. [PubMed] [Google Scholar]

90. Sato F, Sato K. J Physiol. 1987;393:195–212. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

91. Ertongur-Fauth T, Hochheimer A, Buescher JM, et al. Опыт Дерматол. 2014; 23:825–831. [PubMed] [Google Scholar]

92. Lee CM, Dessi J. J Cell Sci. 1989; 92 (часть 2): 241–249. [PubMed] [Google Scholar]

93. Saga K, Sato K. J Membr Biol. 1989;107:13–24. [PubMed] [Google Scholar]

94. Cui CY, Childress V, Piao Y, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:1199–1203. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

95. Sun H, Tsunenari T, Yau KW, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002; 99:4008–4013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

96. Qu Z, Hartzell HC. Am J Physiol Cell Physiol. 2008; 294:C1371–C1377. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

97. Ю.К., Лужан Р., Марморштейн А. и соавт. Джей Клин Инвест. 2010; 120:1722–1735. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

98. Константин В.С., Моури Р.В. Джей Инвест Дерматол. 1966; 46: 536–541. [PubMed] [Google Scholar]

99. Saga K, Morimoto Y. J Histochem Cytochem. 1995; 43: 927–932. [PubMed] [Google Scholar]

100. Becq F, Jensen TJ, Chang XB, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994; 91:9160–9164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

101. Мухаммад Э., Левенталь Н., Парвари Г. и др. Хам Жене. 2011;129: 397–405. [PubMed] [Google Scholar]

102. Иванов С., Ляо С.Ю., Иванова А. и соавт. Ам Джей Патол. 2001; 158: 905–919. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

103. Duffey ME, Devor DC. Am J Physiol. 1990; 258:C336–C343. [PubMed] [Google Scholar]

104. Кук Д.Л., Икеучи М., Фудзимото В.Ю. Природа. 1984; 311: 269–271. [PubMed] [Google Scholar]

105. Reddy MM, Wang XF, Quinton PM. J Membr Biol. 2008; 225:1–11. [PubMed] [Google Scholar]

106. Bovell DL, Santic R, Kofler B, et al. Опыт Дерматол. 2008; 17: 505–511. [PubMed] [Академия Google]

107. Мацуи С., Мурота Х., Такахаши А. и др. Джей Инвест Дерматол. 2014; 134:326–334. [PubMed] [Google Scholar]

108. Murota H, Matsui S, Ono E, et al. J Дерматол Sci. 2015;77:3–10. [PubMed] [Google Scholar]

109. Бочкарев В.А., Гдула М.Р. , Мардарьев А.Н., и соавт. Джей Инвест Дерматол. 2012;132:2505–2521. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

110. Бочкарева Н.В. Клеточный цикл. 2012; 11: 468–474. [PubMed] [Google Scholar]

111. Kretz M, Siprashvili Z, Chu C, et al. Природа. 2013;493: 231–235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

112. Bakall B, McLaughlin P, Stanton JB, et al. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008; 49: 1563–1570. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

113. Yamada M, Miyakawa T, Duttaroy A, et al. Природа. 2001; 410: 207–212. [PubMed] [Google Scholar]

114. Pace AJ, Lee E, Athirakul K, et al. Джей Клин Инвест. 2000; 105:441–450. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

115. Delpire E, Lu J, England R, et al. Нат Жене. 1999;22:192–195. [PubMed] [Google Scholar]

116. Flagella M, Clarke LL, Miller ML, et al. Дж. Биол. Хим. 1999; 274:26946–26955. [PubMed] [Google Scholar]

117. James PF, Grupp IL, Grupp G, et al.